Jämför nivån av CTGF-protein och relaterat cytokin vid pleural effusion

Bindvävstillväxtfaktor (CTGF, även känd som CCN2) är en medlem av CCN-familjen. Cysteinrik 61(Cyr61) är känd som CCN1, och nefroblastom överuttryckt (nov, känd som CCN3) samt Wisp-1/elm1(CCN4),Wisp-2/rCop1(CCN5) och Wisp-3 ( CCN6)1. CTGF är en sekretorisk tillväxtfaktor som binder med integriner på cellytan och identifierades först som en mitogen isolerad från mediet av humana endotelceller från navelvenen2. CTGF kan uttryckas i många mänskliga organ såsom hjärta, hjärna, placenta, lever, muskler, njure och lungor och kan ha många biologiska funktioner3. CTGF stimulerar proliferationen av fibroblast- och vaskulära endotelceller. Nivån av CTGF-protein ökar hos patienter med olika fibrotiska mänskliga sjukdomar inklusive njursvikt, leverfibros vid gallatresi, systemisk sklerodermi och vaskulär ateroskleros4.

Ny forskning avslöjade att uttrycket av CTGF-protein var högt i det normala lungepitelet och måttligt till högt i stadium I lungadenokarcinomceller5. Men uttrycket av CTGF reducerades i låggradiga metastaserande respiratoriska epiteltumörceller. CTGF-uttrycket var associerat med undertryckandet av human lungcancercellmetastas i en musmodell och det minskade CTGF-uttrycket var också associerat med klinisk metastas och patientöverlevnad5. Uttrycket av CTGF-protein var statistiskt signifikant högre i normala lungepitelceller av typ I och II än i majoriteten av metastaserande adenokarcinomprover visade att nivån av CTGF-protein minskar under klinisk sjukdom när celler förvärvar förmågan att växa på metastaserande ställe6. CTGF verkar vara en suppressor av lungtumörinvasion och metastaser och det minskade CTGF-uttrycket i tumörvävnader var associerat med framskridet tumörstadium, lymfkörtelmetastaser, tidigt postoperativt återfall och kortare patientöverlevnad. Bindvävstillväxtfaktor fungerar som en oberoende prognostisk markör vid kolorektal cancer och giom och hämmar metastaser7,8