Sammenlign nivået av CTGF-protein og relatert cytokin i pleuraeffusjon

Bindevevsvekstfaktor (CTGF, også kjent som CCN2) er medlem av CCN-familien. Cysteinrik 61(Cyr61) er kjent som CCN1, og nefroblastom overuttrykt (nov, kjent som CCN3) samt Wisp-1/elm1(CCN4),Wisp-2/rCop1(CCN5) og Wisp-3 ( CCN6)1. CTGF er en sekretorisk vekstfaktor som binder seg med integriner på celleoverflaten og ble først identifisert som et mitogen isolert fra mediet til humane navlevene-endotelceller2. CTGF kan uttrykkes i mange menneskelige organer som hjerte, hjerne, morkake, lever, muskel, nyre og lunge og kan ha mange biologiske funksjoner3. CTGF stimulerer spredningen av fibroblast- og vaskulære endotelceller. Nivået av CTGF-protein er økt hos pasienter med ulike fibrotiske sykdommer hos mennesker, inkludert nyresvikt, leverfibrose ved biliær atresi, systemisk sklerodermi og vaskulær aterosklerose4.

Nyere forskning avslørte at ekspresjonen av CTGF-protein var høy i det normale lungeepitel og moderat til høyt i stadium I lungeadenokarsinomceller5. Men uttrykket av CTGF ble redusert i lavgradige metastatiske respiratoriske epiteltumorceller. CTGF-uttrykket var assosiert med undertrykkelse av human lungekreftcellemetastase i en musemodell, og det reduserte CTGF-uttrykket var også assosiert med klinisk metastase og pasientoverlevelse5. Ekspresjonen av CTGF-protein var statistisk signifikant høyere i normale lungetype I- og II-epitelceller enn i de fleste metastatiske adenokarsinomprøver, avslørte at nivået av CTGF-protein avtar under klinisk sykdom når celler får evnen til å vokse på metastatisk sted6. CTGF ser ut til å være en suppressor av lungetumorinvasjon og metastaser, og det reduserte CTGF-uttrykket i tumorvev var assosiert med avansert tumorstadium, lymfeknutemetastase, tidlig postoperativt tilbakefall og kortere pasientoverlevelse. Bindevevsvekstfaktor fungerer som en uavhengig prognostisk markør ved kolorektal kreft og giomer og hemmer metastaser7,8