Bedömning av akut njurskada som en riskfaktor för myokardskada efter icke-hjärtkirurgi hos kritiska patienter (clinical audit)

Akut njurskada (AKI) beskrivs klassiskt som en abrupt eller snabbt reversibel minskning av utsöndringen av kvävehaltiga avfallsprodukter, inklusive urea, kväve och kreatinin. Akut njurskada (AKI) drabbar cirka 20 % av sjukhuspatienterna och upp till 67 % av de inlagda på en intensivvårdsavdelning (ICU), vilket gör den till en av de vanligaste organdysfunktionerna bland kritiskt sjuka. Beroende på svårighetsgrad bidrar AKI till en korttidsdödlighet på mellan 40 % och 70 %, och överlevande löper ökad risk för kronisk njursjukdom. Eftersom kirurgisk vård och perioperativa händelser och komorbiditeter interagerar för att bidra till njurdysfunktion i andra mönster än hos icke-kirurgiska patienter, har kirurgiska patienter unika riskfaktorer för njurdysfunktion.

Major adverse cardiac events (MACE) efter icke-hjärtkirurgi är en ledande orsak till sjuklighet och dödlighet. Den rapporterade incidensen av postoperativ hjärtinfarkt (POMI) bland patienter som genomgår icke-hjärtkirurgi är mellan 3 % och 6 %. Tidig igenkänning och snabb behandling av POMI efter operation är mycket viktigt. Därför har rutinövervakning av hjärttroponin rekommenderats för att identifiera patienter med risk för tidiga postoperativa kardiovaskulära händelser efter operation. Myokardskada efter icke-hjärtkirurgi (MINS) definieras enligt följande: myokardskada orsakad av ischemi (som kan eller inte kan resultera i nekros), har prognostisk relevans och inträffar under eller inom 30 dagar efter icke-hjärtkirurgi. MINS kan mätas genom postoperativ troponinhöjning i närvaro eller frånvaro av kliniska symtom. MINS förekommer hos 8 % till 22 % av vuxna som genomgår större icke-hjärtkirurgi. Hittills har det gjorts få studier som undersöker riskfaktorerna för MINS hos kritiska patienter.

Den postoperativa AKI är en ny riskfaktor för MINS hos kritiska patienter, och effekten av AKI på MINS har inte utvärderats i tidigare studier.

Det är oklart med vilka mekanismer AKI påverkar MINS hos kritiska patienter. En möjlig förklaring till detta fynd är att hos patienter med postoperativ AKI kan störda autonoma nervfunktioner inducera postoperativ hypotoni och hypoperfusion, vilket kan leda till MINS.

Andra oberoende riskfaktorer för myokardskada efter icke-hjärtkirurgi, såsom akutkirurgi och långtidsoperation. Syftet med denna studie är att identifiera effekten av akut njurskada på utvecklingen av myokardskada efter icke-hjärtkirurgi och att korrelera den med andra riskfaktorer för MINS.