临床局部前列腺癌中雄激素轴的最大抑制 (TAPS)

前列腺癌 (CaP) 是美国男性中最常诊断出的癌症，也是癌症相关死亡率的第二大原因。 今年美国将有超过 230,000 名男性被诊断出患有前列腺癌，并且有超过 30,000 人将死于这种疾病。

雄激素剥夺、睾酮及其活性代谢物的消除，仍然是治疗晚期前列腺癌最有效的单一干预措施。 这通常通过手术切除睾丸（睾丸切除术）、抑制睾酮的产生（LHRH 激动剂）和/或阻断受体位点的雄激素（抗雄激素）来实现。 不幸的是，抑制雄激素并不能治愈这种疾病。 大多数患者在 0-5 年内进展，如果在初始治疗（通常是前列腺切除术或放疗）期间癌症未被消除，则所有患者最终都会进展。

激素抑制治疗消除了血液中可检测到的睾酮水平。 然而，组织中的睾酮水平仍然高到足以刺激雄激素受体。 雄激素受体的过度表达存在于所有表现出“雄激素非依赖性”的细胞系中，即对雄激素抑制疗法具有抗性。

大约 95% 的睾酮由睾丸提供，其余 5% 由肾上腺提供。 标准雄激素剥夺达到患者雄激素抑制的最佳水平的假设是基于睾丸切除术产生的雄激素水平。 然而，由于肾上腺雄激素水平不受标准雄激素剥夺模式的影响，因此尽管进行激素治疗，体内仍有 5% 的睾酮。

这项研究的假设是，通过消除肾上腺雄激素更有效地抑制雄激素轴和更有效地抑制睾酮代谢物将降低前列腺内雄激素水平，最大限度地减少雄激素受体的激活并增加自然细胞死亡（细胞凋亡）。 研究人员建议通过在对临床局限性前列腺癌患者进行前列腺切除术之前进行不同类型的新辅助（手术前）雄激素剥夺疗法来检验这一假设。 研究人员将测定血清和前列腺内的雄激素水平，同时评估正常和恶性组织细胞凋亡的相对水平。