临床和免疫学因素对创伤性脑损伤后肺炎发展的预测价值

肺炎和其他感染的发展是创伤性脑损伤 (TBI) 最常见的并发症之一。 先前的研究还发现，患有 TBI 的患者在创伤事件发生后不久也会出现与免疫抑制状态一致的免疫功能障碍。 具体而言，已表明 TBI 患者的迟发型超敏反应 (DTH)、细胞免疫和体液免疫受损。 免疫系统的体液部分特别参与保护宿主免受细胞外细菌的侵害，主要由 B 细胞、免疫球蛋白和补体组成。 手术和外伤通过涉及 T 淋巴细胞的机制损害产生抗体的 B 淋巴细胞的克隆扩增，导致低丙种球蛋白血症。 此外，在全身炎症过程中，还会释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1beta）和白细胞介素6（IL-6）。 核因子 kappa beta (NF-kB) 是一种转录调节蛋白，参与促炎细胞因子的表达，似乎在许多促炎基因转录的关键步骤起作用。

本研究的假设是免疫功能障碍引起的低丙种球蛋白血症和炎症过程中 NF-kB 的诱导部分导致了 TBI 后肺炎和其他感染性并发症的发生。 本研究有两个具体目标： 本研究的主要具体目标是确定血清免疫球蛋白或 NF-kB 水平与创伤性脑损伤 (TBI) 患者肺炎发展之间的关联。 本研究的次要具体目的是确定与免疫变量（血清免疫球蛋白和 NF-kB）相比，临床变量（例如 APACHE II-III 评分和损伤严重程度评分）对 TBI 患者肺炎发展的相对贡献.