磁共振成像和纤维化 (MRF)

主动脉瓣疾病和心室功能 主动脉瓣疾病是欧洲最常见的瓣膜性心脏病 (46.4%)。 瓣膜可能狭窄（主动脉瓣狭窄，AS）或渗漏（主动脉瓣反流，AR）。 虽然大多数老年患者患有 AS（由于 60 岁以上的人口不断增加，这一群体正在稳步增长），但 AR 发生在仍在工作且预期寿命较长的年轻人（一般为 20-60 岁）中。 目前的治疗方法是主动脉瓣置换术 (AVR)，在瑞典大约需要 每年进行 1800 次 AVR，并呈上升趋势。 AVR 是一种死亡率低 (1.7%) 的手术，但关于术后发病率、身体机能和生活质量的信息有限。

目前的指南建议在患者出现症状和/或显示 LVF 受损（增加 LV 直径，降低射血分数 - EF）时进行手术。 这些都是相当粗略的措施，因为症状和 LV 扩张都发生在疾病的自然病程晚期。 此外，我们之前发现症状和 LVF 不相关，这需要寻找更精确的指标。

AS 引起压力，AR 引起容量过载，LV 最初通过同心或偏心肥大来补偿。 随着疾病的进展，甚至会出现组织学变化，例如 弥漫性纤维化。 已知心肌梗死后的区域纤维化会导致 LVF 受损。 然而，医学文献中没有关于弥漫性心肌纤维化如何影响 LVF 以及人工瓣膜植入后是否可逆的信息。

心脏手术总是有并发症的风险（例如 死亡率、中风、术后心律失常、感染等）和人工心脏瓣膜的生活并不一定简单。 我们之前的研究表明，LVF 的术前损伤可能是不可逆的，并且正如 Gjertson 所表明的那样，尽管进行了手术，但仍可能进展为心力衰竭。 术后心力衰竭对远期预后有深远影响。

纤维化和心脏磁共振成像 (cMRI) 明确的缺血性疤痕在 cMRI 上通过晚期钆增强可靠地可视化，使其成为临床实践中心肌活力的有用诊断方式。 目前，关于弥漫性心肌纤维化的体内信息有限，尚未确定临床使用的最佳成像方法。

生物标志物 心肌纤维化的生物标志物及其作为心力衰竭诊断工具的用途最近不断涌现。 然而，尚未研究它们对 AS 患者弥漫性心肌纤维化的诊断或预测价值。 本研究检查了 AS 患者术前和术后的弥漫性心肌纤维化，从而提供了评估纤维化生物标志物是否可以作为弥漫性心肌纤维化和/或心肌重塑的诊断/预测标志物的可能性。

基于纤维化组织的数量和位置可能与严重主动脉瓣疾病中的 LVF 损伤有关的假设。 我们旨在验证心脏磁共振成像 (cMRI) 的特殊序列（在林雪平开发）作为一种诊断工具，并获取有关心肌纤维化可逆性的信息。

此外，我们计划通过术前和术后的心肺运动试验 (CPET) 来调查体能，并研究体能、纤维化和 LVF 之间的关系。

方法 在 cMRI 期间，将执行三个在短轴方向上等间距的心室切片的 T1 和 T2 映射。 为更新的 T1 映射提供钆对比，允许计算分布体积，这将被视为纤维化的标志。 功能数据是根据电影图像计算的。 血流图像是通过平面血流时间的二维相衬记录生成的，血流面积产生每搏输出量和心输出量的估计值。 在 4D 相位对比记录中，LV 流入可以根据四个流动隔室以及脑室内流动模式中是否存在涡流来表征。

3D-QALAS（使用带 T2 准备脉冲的交错式 Look-Locker 采集序列的 3D 量化）基于使用带交错式 T2 准备的反转恢复的 3D 损坏 Turbo 场回波序列。 它允许快速采集并在一次扫描中提供 T1 和 T2 弛豫时间的定量信息，并完全覆盖 LV。

将采用 NT-proBNP、HsTnT 和心肌纤维化标志物来评估这些参数与心肌纤维化之间的关系。

术中将以标准化方式对 LV 进行 5 次活检（1.2 毫米）。 样本将通过图像量化程序进行染色和分析，以验证和量化纤维化。

CPET 同时记录有关压力下的心血管和呼吸系统的数据。