Imaging a risonanza magnetica e fibrosi (MRF)

MALATTIA DELLA VALVOLA AORTICA E FUNZIONE VENTRICOLARE La malattia della valvola aortica è la cardiopatia valvolare più comune in Europa (46,4%). La valvola può essere stenotica (stenosi aortica, AS) o può perdere (rigurgito aortico, AR). Mentre la maggior parte dei pazienti anziani soffre di AS (un gruppo in costante crescita a causa dell'aumento della popolazione sopra i 60 anni), l'AR si verifica in soggetti più giovani (20-60 anni in generale) che lavorano ancora e hanno una lunga aspettativa di vita. L'attuale trattamento è la sostituzione della valvola aortica (AVR) e in Svezia ca. Ogni anno vengono eseguiti 1800 AVR con tendenza crescente. L'AVR è una procedura con bassa mortalità (1,7%), tuttavia sono disponibili informazioni limitate sulla morbilità postoperatoria, le prestazioni fisiche e la qualità della vita.

Le attuali linee guida suggeriscono un intervento chirurgico quando i pazienti presentano sintomi e/o mostrano compromissione della LVF (aumento del diametro ventricolare sinistro, diminuzione della frazione di eiezione - FE). Queste sono però misure abbastanza grezze poiché sia ​​i sintomi che la dilatazione del ventricolo sinistro si verificano in una fase avanzata della storia naturale della malattia. Inoltre, abbiamo scoperto in precedenza che i sintomi e la LVF non erano correlati, il che giustifica la ricerca di indicatori più precisi.

AS provoca pressione e AR causa sovraccarico di volume che il LV compensa inizialmente con ipertrofia concentrica o eccentrica. Con il progredire della malattia, anche i cambiamenti istologici presenti, ad es. fibrosi diffusa. È noto che la fibrosi regionale dopo infarto miocardico causa compromissione della LVF. Tuttavia, non ci sono informazioni disponibili nella letteratura medica su come la fibrosi miocardica diffusa influisca sulla LVF e se sia reversibile dopo l'impianto di una valvola protesica.

La cardiochirurgia comporta sempre rischi di complicanze (ad es. mortalità, ictus, aritmie postoperatorie, infezioni ecc.) e la vita con una valvola cardiaca protesica non è necessariamente semplice. I nostri studi precedenti hanno dimostrato che la compromissione preoperatoria della LVF può essere irreversibile e, come ha dimostrato Gjertson, può progredire fino all'insufficienza cardiaca nonostante l'operazione. L'insufficienza cardiaca postoperatoria ha un profondo impatto sulla prognosi a lungo termine.

FIBROSI E IMMAGINI DI RISONANZA MAGNETICA CARDIACA (cMRI) Cicatrici ischemiche ben definite visualizzate in modo affidabile su cMRI dall'enhancement tardivo del gadolinio che lo rende un'utile modalità diagnostica per la vitalità del miocardio nella pratica clinica. Attualmente, le informazioni in vivo sulla fibrosi miocardica diffusa sono limitate e il metodo di imaging ottimale per l'uso clinico non è ancora stato stabilito.

BIOMARCATORI I biomarcatori della fibrosi miocardica e il loro uso come strumento diagnostico per l'insufficienza cardiaca stanno emergendo ultimamente. Tuttavia, il loro valore diagnostico o predittivo per la fibrosi miocardica diffusa nei pazienti con AS non è stato ancora studiato. Il presente studio esamina la fibrosi miocardica diffusa prima e dopo l'intervento nei pazienti con AS, fornendo così la possibilità di valutare se i biomarcatori della fibrosi possono contribuire come marcatori diagnostici/predittivi per la fibrosi miocardica diffusa e/o il rimodellamento miocardico.

Basato sull'ipotesi che la quantità e la posizione del tessuto fibrotico possano essere collegate alla compromissione della LVF nella grave malattia della valvola aortica. Miriamo a convalidare sequenze speciali (sviluppate a Linköping) di risonanza magnetica cardiaca (cMRI) come strumento diagnostico e ottenere informazioni sulla reversibilità della fibrosi miocardica.

Inoltre, intendiamo esaminare la capacità fisica mediante test da sforzo cardiopolmonare (CPET) prima e dopo l'intervento e studiare la relazione tra capacità di prestazione fisica, fibrosi e LVF.

METODI Durante la cMRI verrà eseguita la mappatura T1 e T2 di tre strati ventricolari equispaziati lungo la direzione dell'asse corto. Il contrasto di gadolinio viene somministrato per la mappatura rinnovata di T1 che consente il calcolo del volume di distribuzione, che sarà considerato un segno di fibrosi. I dati funzionali sono calcolati dalle immagini cinematografiche. Le immagini del flusso sono generate dalla registrazione in contrasto di fase 2D dei tempi di flusso attraverso il piano in cui l'area del flusso produce una stima del volume sistolico e della gittata cardiaca. In una registrazione a contrasto di fase 4D, l'afflusso LV può essere caratterizzato in termini di quattro compartimenti di flusso, nonché la presenza o l'assenza di vortici nel modello di flusso intraventricolare.

3D-QALAS (quantificazione 3D che utilizza una sequenza di acquisizione Look-Locker interlacciata con impulso di preparazione T2) si basa su una sequenza Turbo Field Echo rovinata 3D che utilizza il ripristino dell'inversione con preparazione T2 interlacciata. Consente una rapida acquisizione e fornisce informazioni quantitative sui tempi di rilassamento di T1 e T2 nella stessa scansione con copertura completa del ventricolo sinistro.

NT-proBNP, HsTnT e marcatori per la fibrosi miocardica devono essere presi per valutare le relazioni tra questi parametri e la fibrosi nel muscolo cardiaco.

Intraoperatoriamente devono essere prelevate 5 biopsie (1,2 mm) del ventricolo sinistro in modo standardizzato. I campioni devono essere colorati e analizzati da un programma di quantificazione dell'immagine per la verifica e la quantificazione della fibrosi.

Il CPET registra simultaneamente i dati sui sistemi cardiovascolare e respiratorio sotto stress.