Účinek ramiprilu na potlačení exprese ST2 u pacientů s revmatickou mitrální stenózou

Účinnost sekundární prevence je v prevenci progrese RHD omezená. Z tohoto důvodu jsou zapotřebí nové strategie a terapie, aby se zabránilo progresi RHD. Neutralizace zánětlivých cytokinů nebo antagonizace jejich receptorové funkce byla považována za užitečnou terapeutickou strategii pro léčbu autoimunitních onemocnění. V tomto ohledu mohou nové terapie zaměřené na ST 2 a jejich receptory, jak byly studovány u některých autoimunitních onemocnění, slibovat nový přístup pro pacienty s RHD. Angiotensin II indukuje upregulaci transformačního růstového faktoru β (TGF-β) a později vazbu IL-33 na sST2 a ne na přirozený ligand (ST2L). Vazba IL-33 na sST2 způsobí fibrogenezi ještě více. Předpokládá se tedy, že ACEI zmírní tento začarovaný kruh prostřednictvím inhibice angiotenzinu II a následně zvýší bradykinin, který dále inhibuje fibrózu prostřednictvím negativní regulace aktivity angiotenzinu II v drahách mitogenové aktivátorové proteinkinázy (MAPK) prostřednictvím suprese odpovědi Ca2+ a Inhibitory transportu Na+ byly látky s antifibrózou. Vyšetřovatelé chtějí zkoumat účinek ramiprilu na potlačení exprese ST2 jako biomarkerů fibrózy v srdeční mitrální chlopni u pacientů s revmatickým srdečním onemocněním v nemocnici National Cardiac Center Harapan Kita, Jakarta, Indonésie. Tato studie byla navržena jako randomizovaná klinická studie. Pacientům s chlopenní dysfunkcí mitrální stenózy v důsledku revmatického procesu plánovaného pro operaci náhrady srdeční chlopně byl podáván Ramipril nebo placebo po dobu minimálně 12 týdnů (3 měsíců). Exprese ST2 bude analyzována jako biomarker fibrózy v mitrální chlopni. Tato studie bude od června 2019 prováděna na Klinice kardiologie a cévní medicíny, University Indonésie, National Cardiac Center Harapan Kita Hospital, Jakarta, Indonésie.