Effekten av Ramipril for å undertrykke ST2-ekspresjon hos pasienter med revmatisk mitralstenose

Effekten av sekundær forebygging er begrenset i forebygging av RHD-progresjon. Av denne grunn er det nødvendig med nye strategier og terapier for å forhindre progresjon av RHD. Nøytralisering av inflammatoriske cytokiner eller antagonisering av deres reseptorfunksjon har blitt ansett som en nyttig terapeutisk strategi for å behandle autoimmune sykdommer. I denne forbindelse kan nye terapier rettet mot ST 2 og deres reseptorer som studert i noen autoimmune sykdommer love en ny tilnærming for pasienter med RHD. Angiotensin II induserer oppregulering av Transforming growth factor β (TGF-β) og sistnevnte binding av IL-33 til sST2 og ikke til den naturlige liganden (ST2L). Bindingen av IL-33 til sST2 vil forårsake fibrogenese enda mer. Derfor er det antatt at ACEI vil dempe denne onde syklusen gjennom hemming av angiotensin II og følgelig øke Bradykinin som ytterligere hemmer fibrose gjennom den negative reguleringen av angiotensin II-aktivitet i Mitogen Activator Protein Kinase (MAPK)-veier gjennom undertrykkelse av Ca2+-responsen og Na+ transportACE-hemmere var midler med anti-fibroseeffekter. Etterforskerne er opptatt av å undersøke effekten av Ramipril for å undertrykke ST2-ekspresjon som biomarkører for fibrose i hjerte mitralklaff hos pasienter med revmatisk hjertesykdom ved National Cardiac Center Harapan Kita sykehus Jakarta Indonesia. Denne studien ble designet som en randomisert klinisk studie. Pasienter med mitralstenoseklaffdysfunksjon på grunn av revmatisk prosess planlagt for hjerteklafferstatningskirurgi ble gitt Ramipril eller placebo i minimum 12 uker (3 måneder). ST2-ekspresjon vil bli analysert som fibrose-biomarkøren i mitralklaffen. Denne studien vil bli utført ved Institutt for kardiologi og vaskulær medisin, University Indonesia, National Cardiac Center Harapan Kita Hospital, Jakarta, Indonesia fra juni 2019