L'effet du ramipril sur la suppression de l'expression de ST2 chez les patients atteints de sténose mitrale rhumatismale

L'efficacité de la prévention secondaire est limitée dans la prévention de la progression de la RHD. Pour cette raison, de nouvelles stratégies et thérapies sont nécessaires pour prévenir la progression de la RHD. La neutralisation des cytokines inflammatoires ou l'antagonisme de leur fonction réceptrice a été considérée comme une stratégie thérapeutique utile pour traiter les maladies auto-immunes. À cet égard, de nouvelles thérapies ciblant les ST 2 et leurs récepteurs étudiés dans certaines maladies auto-immunes pourraient offrir une nouvelle approche aux patients atteints de RHD. L'angiotensine II induit la régulation à la hausse du facteur de croissance transformant β (TGF-β) et plus tard la liaison de l'IL-33 à sST2 et non au ligand naturel (ST2L). La liaison de l'IL-33 à sST2 provoquera encore plus de fibrogenèse. Ainsi, l'ACEI est supposée atténuer ce cercle vicieux par l'inhibition de l'angiotensine II et par conséquent augmenter la bradykinine qui inhibe davantage la fibrose par la régulation négative de l'activité de l'angiotensine II dans les voies de la protéine kinase activatrice mitogène (MAPK) par la suppression de la réponse Ca2+ et la Les inhibiteurs Na+ transportACE étaient des agents ayant des effets anti-fibrosants. Les enquêteurs désireux d'étudier l'effet du ramipril dans la suppression de l'expression de ST2 en tant que biomarqueurs de la fibrose dans la valve mitrale cardiaque chez les patients atteints de cardiopathie rhumatismale à l'hôpital National Cardiac Center Harapan Kita de Jakarta en Indonésie. Cette étude a été conçue comme un essai clinique randomisé. Les patients présentant un dysfonctionnement valvulaire de sténose mitrale dû à un processus rhumatismal devant subir une chirurgie de remplacement valvulaire cardiaque ont reçu Ramipril ou un placebo pendant au moins 12 semaines (3 mois). L'expression de ST2 sera analysée en tant que biomarqueur de la fibrose dans la valve mitrale. Cette étude sera menée au Département de cardiologie et de médecine vasculaire, Université d'Indonésie, Hôpital National Cardiac Center Harapan Kita, Jakarta, Indonésie à partir de juin 2019