Neutrophil Gelatinase Associated Liocalin til at forudsige AKI i koronararteriesygdom

ST-forhøjet myokardieinfarkt (STEMI)-patienter har en særlig høj risiko for akut nyreskade (AKI) på grund af kompleksiteten af ​​hæmodynamiske lidelser og bivirkninger forbundet med brugen af ​​røntgenfaste diagnostiske og behandlingsmetoder (Smirnov AV. et al., 2009) Med bred anvendelse af perkutan koronar intervention (PCI) teknologi hos patienter med koronararteriesygdom (CAD), er kontrastinduceret akut nyreskade (CI-AKI) blevet en alvorlig komplikation og er den tredje hyppigste årsag til AKI hos indlagte patienter.( Gleeson.et al. 2004)

Til dato har AKI-diagnose været begrænset til observation af stigende niveauer af serumkreatinin, fald i urinproduktion og ændringer i urinkemi (Bellomo.et al.2004;Mehta.et al. 2007) Ikke desto mindre stiger serumkreatininniveauet ikke væsentligt, før nyrefunktionen er faldet til 50%, desuden kan niveauet af serumkreatinin påvirkes af patientens muskelmasse, kataboliske tilstand, proteinindtag, vægt, køn og tubulære sekretion af kreatinin .Derfor kan anvendelse af serumkreatinin som en biomarkør til diagnosticering af AKI resultere i tab af værdifuld tid (Mishra.et al.2005;Sirota.et al.2011)

Neutrofil gelatinase-associeret lipocalin (NGAL) tilhører lipocalin-familien og produceres overvejende af leveren og hvide blodlegemer (Hvidberg.et) al., 2005).

Et lille polypeptid, neutrofil gelatinase-associeret lipocalin (NGAL), er en af ​​de mest lovende og bedst undersøgte AKI-biomarkører (Mishra.et al., 2003; Devarajan.et al 2003) Ekspressionen af ​​NGAL var overvejende i prolifererende og regenererende tubulære epitelceller, hvilket antydede en rolle i reparation. (Mori.et al. 2005) Størstedelen af ​​NGAL, der udskilles af beskadigede nyretubuli-epitelceller, er i en 25 kDa monomer form. I modsætning hertil er neutrofiler blevet hævdet at frigive NGAL primært som en 45 kDa homodimer, dvs. to NGAL monomerer forbundet med en disulfidbro. Det eksisterer også som en 135-kDa heterodimer, kovalent konjugeret med gelatinase (Cai.et al.2010) NGAL kan let påvises i blod og urin på grund af dens lille størrelse og modstandsdygtighed over for nedbrydning. Det kan måles non-invasivt ved hjælp af rutinemæssige laboratorieanalysatorer samt nogle plejeapparater. Endvidere stiger NGAL-koncentrationen i både urin og plasma hurtigt på en dosisafhængig måde, der er proportional med graden af ​​akut nyreskade (Haase-Fielitz.et) al.2009)

NGAL er tidligere blevet betegnet som den 'troponin-lignende' biomarkør til at detektere subklinisk AKI selv i fravær af diagnostiske stigninger i SCr (Devarajan., 2010; Haase, et al.2011) Derudover er NGAL blevet rapporteret at være prædiktiv 48 timer før det faktiske skadestidspunkt; derfor kan nyreudskiftningsterapi planlægges tidligere (Cruz, et al. 2010)