Neutrophilen-Gelatinase-assoziiertes Liocalin bei der Vorhersage von AKI bei koronarer Herzkrankheit

Patienten mit ST-Hebungsinfarkt (STEMI) sind aufgrund der Komplexität hämodynamischer Störungen und Nebenwirkungen, die mit der Verwendung von röntgendichten Diagnose- und Behandlungsmethoden verbunden sind, einem besonders hohen Risiko einer akuten Nierenschädigung (AKI) ausgesetzt (Smirnov AV.et al., 2009) Mit der breiten Anwendung der Technologie der perkutanen Koronarintervention (PCI) bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) ist die kontrastmittelinduzierte akute Nierenschädigung (CI-AKI) zu einer ernsthaften Komplikation geworden und ist die dritthäufigste Ursache für AKI bei Krankenhauspatienten.( Gleeson.et Al. 2004)

Bis heute beschränkte sich die AKI-Diagnose auf die Beobachtung von steigenden Serum-Kreatininspiegeln, einer Abnahme der Urinausscheidung und Veränderungen in der Urinchemie (Bellomo.et al.2004;Mehta.et Al. 2007) Dennoch steigt der Serum-Kreatininspiegel nicht signifikant an, bis die Nierenfunktion auf 50 % gesunken ist. Außerdem kann der Serum-Kreatininspiegel durch die Muskelmasse, den katabolen Zustand, die Proteinaufnahme, das Gewicht, das Geschlecht und die tubuläre Kreatininsekretion des Patienten beeinflusst werden Daher kann die Anwendung von Serum-Kreatinin als Biomarker für die Diagnose von AKI zum Verlust wertvoller Zeit führen (Mishra.et al.2005; Sirota.et al.2011)

Neutrophilen-Gelatinase-assoziiertes Lipocalin (NGAL) gehört zur Familie der Lipocaline und wird hauptsächlich von der Leber und den weißen Blutkörperchen produziert (Hvidberg.et Al., 2005).

Ein kleines Polypeptid, neutrophil gelatinase-associated lipocalin (NGAL), ist einer der vielversprechendsten und am besten untersuchten AKI-Biomarker (Mishra.et al., 2003; Devarajan.et al 2003) Die Expression von NGAL erfolgte überwiegend in proliferierenden und regenerierenden tubulären Epithelzellen, was auf eine Rolle bei der Reparatur hindeutet. (Mori.et al.2005) Der Großteil von NGAL, das von verletzten Nierentubulus-Epithelzellen sezerniert wird, liegt in einer 25 kDa-Monomerform vor. Im Gegensatz dazu wurde behauptet, dass Neutrophile NGAL hauptsächlich als ein 45 kDa-Homodimer freisetzen, d. h. zwei NGAL-Monomere, die durch eine Disulfidbrücke verbunden sind. Es existiert auch als 135-kDa-Heterodimer, kovalent konjugiert mit Gelatinase (Cai.et al.2010) NGAL ist aufgrund seiner geringen Größe und Resistenz gegen Abbau leicht in Blut und Urin nachweisbar. Es kann nicht-invasiv mit Routine-Laboranalysatoren sowie einigen Point-of-Care-Geräten gemessen werden. Darüber hinaus steigt die NGAL-Konzentration sowohl im Urin als auch im Plasma dosisabhängig schnell an, die proportional zum Grad der akuten Nierenschädigung ist (Haase-Fielitz.et al.2009)

NGAL wurde zuvor als „Troponin-ähnlicher“ Biomarker bezeichnet, um subklinische AKI auch ohne diagnostische Erhöhungen von SCr nachzuweisen (Devarajan., 2010; Haase, et al.2011) Darüber hinaus wurde berichtet, dass NGAL 48 h vor dem tatsächlichen Zeitpunkt der Verletzung prädiktiv ist; daher kann eine Nierenersatztherapie früher geplant werden (Cruz,et al.2010)