Liocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos en la predicción de AKI en la enfermedad de las arterias coronarias

Los pacientes con infarto de miocardio con elevación del ST (STEMI) tienen un riesgo particularmente alto de lesión renal aguda (AKI) debido a la complejidad de los trastornos hemodinámicos y los efectos adversos asociados con el uso de métodos de diagnóstico y tratamiento radiopacos (Smirnov AV.et al., 2009) Con la amplia aplicación de la tecnología de intervención coronaria percutánea (PCI) en pacientes con enfermedad arterial coronaria (CAD), la lesión renal aguda inducida por contraste (CI-AKI) se ha convertido en una complicación grave y es la tercera causa principal de AKI en pacientes hospitalizados.( Gleeson.et Alabama. 2004)

Hasta la fecha, el diagnóstico de LRA se ha limitado a la observación de niveles crecientes de creatinina sérica, disminución de la producción de orina y alteraciones en la química urinaria (Bellomo.et al.2004;Mehta.et Alabama. 2007) Sin embargo, los niveles de creatinina sérica no aumentan significativamente hasta que la función renal ha disminuido al 50%, además, el nivel de creatinina sérica puede verse afectado por la masa muscular del paciente, el estado catabólico, la ingesta de proteínas, el peso, el sexo y la secreción tubular de creatinina. Por lo tanto, la aplicación de creatinina sérica como biomarcador para el diagnóstico de LRA puede resultar en la pérdida de un tiempo valioso (Mishra.et al.2005;Sirota.et al.2011)

La lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL) pertenece a la familia de las lipocalinas y es producida predominantemente por el hígado y los glóbulos blancos (Hvidberg.et al., 2005).

Un polipéptido pequeño, la lipocalina asociada a gelatinasa de neutrófilos (NGAL), es uno de los biomarcadores de LRA más prometedores y mejor estudiados (Mishra.et otros, 2003; Devarajan.et al 2003) La expresión de NGAL fue predominantemente en células epiteliales tubulares en proliferación y regeneración, lo que sugirió un papel en la reparación. (Mori.et al.2005) La mayoría de NGAL, secretada por las células epiteliales de los túbulos renales lesionados, se encuentra en una forma monomérica de 25 kDa. Por el contrario, se ha afirmado que los neutrófilos liberan NGAL principalmente como un homodímero de 45 kDa, es decir, dos monómeros NGAL unidos por un puente disulfuro. También existe como un heterodímero de 135 kDa, conjugado covalentemente con gelatinasa (Cai.et al.2010) NGAL se detecta fácilmente en sangre y orina debido a su pequeño tamaño y resistencia a la degradación. Se puede medir de forma no invasiva utilizando analizadores de laboratorio de rutina, así como algunos dispositivos de punto de atención. Además, la concentración de NGAL tanto en la orina como en el plasma aumenta rápidamente de forma dependiente de la dosis que es proporcional al grado de daño renal agudo (Haase-Fielitz.et al.2009)

NGAL se ha denominado previamente el biomarcador 'similar a la troponina' para detectar AKI subclínica incluso en ausencia de aumentos de diagnóstico en SCr (Devarajan., 2010; Haase, et. al.2011) Además, se ha informado que NGAL es predictivo 48 h antes del momento real de la lesión; por lo tanto, la terapia de reemplazo renal se puede planificar antes (Cruz, et al.2010)