Neutrofil gelatinasassocierat liocalin för att förutsäga AKI vid kranskärlssjukdom

Patienter med ST-förhöjd hjärtinfarkt (STEMI) löper en särskilt hög risk för akut njurskada (AKI) på grund av komplexiteten hos hemodynamiska störningar och biverkningar associerade med användningen av radiopaka diagnostik- och behandlingsmetoder (Smirnov AV. et al., 2009) Med bred tillämpning av teknologi för perkutan kranskärlsintervention (PCI) hos patienter med kranskärlssjukdom (CAD), har kontrastinducerad akut njurskada (CI-AKI) blivit en allvarlig komplikation och är den tredje vanligaste orsaken till AKI hos inlagda patienter.( Gleeson.et al. 2004)

Hittills har AKI-diagnos varit begränsad till observation av ökande nivåer av serumkreatinin, minskning av urinproduktion och förändringar i urinkemi (Bellomo.et al.2004;Mehta.et al. 2007) Ändå ökar inte serumkreatininnivåerna nämnvärt förrän njurfunktionen har minskat till 50 %. Dessutom kan nivån av serumkreatinin påverkas av patientens muskelmassa, katabola tillstånd, proteinintag, vikt, kön och tubulär utsöndring av kreatinin .Därför kan användning av serumkreatinin som en biomarkör för att diagnostisera AKI resultera i förlust av värdefull tid (Mishra.et al.2005;Sirota.et al.2011)

Neutrofila gelatinasassocierade lipokalin (NGAL) tillhör lipokalinfamiljen och produceras huvudsakligen av levern och vita blodkroppar (Hvidberg.et) al., 2005).

En liten polypeptid, neutrofil gelatinas-associerat lipokalin (NGAL), är en av de mest lovande och bäst studerade AKI-biomarkörerna (Mishra.et al., 2003; Devarajan.et al 2003) Uttrycket av NGAL var övervägande i prolifererande och regenererande tubulära epitelceller, vilket antydde en roll i reparation. (Mori.et al.2005) Majoriteten av NGAL, som utsöndras av skadade njurtubuli-epitelceller, är i en 25 kDa monomer form. Däremot har neutrofiler påståtts frisätta NGAL primärt som en 45 kDa homodimer, dvs två NGAL-monomerer kopplade av en disulfidbrygga. Den existerar också som en 135-kDa heterodimer, kovalent konjugerad med gelatinas (Cai.et al.2010) NGAL detekteras lätt i blod och urin på grund av dess ringa storlek och motståndskraft mot nedbrytning. Det kan mätas icke-invasivt med hjälp av rutinmässiga laboratorieanalysatorer samt vissa vårdenheter. Dessutom stiger NGAL-koncentrationen i både urin och plasma snabbt på ett dosberoende sätt som är proportionellt mot graden av akut njurskada (Haase-Fielitz.et) al.2009)

NGAL har tidigare kallats den "troponinliknande" biomarkören för att detektera subklinisk AKI även i frånvaro av diagnostiska ökningar av SCr (Devarajan., 2010; Haase, et al.2011) Dessutom har NGAL rapporterats vara prediktiv 48 timmar före den faktiska tidpunkten för skadan; därför kan njurersättningsterapi planeras tidigare (Cruz, et al. 2010)