Liocalina associata alla gelatinasi neutrofila nella previsione dell'AKI nella malattia coronarica

I pazienti con infarto miocardico con sopraslivellamento del tratto ST (STEMI) sono a rischio particolarmente elevato di danno renale acuto (AKI) a causa della complessità dei disturbi emodinamici e degli effetti avversi associati all'uso di metodi diagnostici e terapeutici radiopachi (Smirnov AV.et al., 2009) Con l'ampia applicazione della tecnologia dell'intervento coronarico percutaneo (PCI) nei pazienti con malattia coronarica (CAD), il danno renale acuto indotto da mezzo di contrasto (CI-AKI) è diventato una grave complicanza ed è la terza causa principale di AKI nei pazienti ospedalizzati.( Gleeson.et al. 2004)

Ad oggi, la diagnosi di AKI è stata limitata all'osservazione di livelli crescenti di creatinina sierica, diminuzione della produzione di urina e alterazioni della chimica urinaria (Bellomo.et al.2004;Mehta.et al. 2007) Tuttavia, i livelli di creatinina sierica non aumentano in modo significativo fino a quando la funzione renale non è scesa al 50% inoltre, il livello di creatinina sierica può essere influenzato dalla massa muscolare del paziente, dallo stato catabolico, dall'assunzione di proteine, dal peso, dal sesso e dalla secrezione tubulare di creatinina Pertanto, l'applicazione della creatinina sierica come biomarcatore per la diagnosi di AKI può comportare la perdita di tempo prezioso (Mishra.et al.2005;Sirota.et al.2011)

La lipocalina associata alla gelatinasi neutrofila (NGAL) appartiene alla famiglia delle lipocaline ed è prodotta prevalentemente dal fegato e dai globuli bianchi (Hvidberg.et al., 2005).

Un piccolo polipeptide, la lipocalina associata alla gelatinasi dei neutrofili (NGAL), è uno dei biomarcatori AKI più promettenti e meglio studiati (Mishra.et al.,2003; Devarajan.et al 2003) L'espressione di NGAL era prevalentemente nelle cellule epiteliali tubulari in proliferazione e rigenerazione, il che suggeriva un ruolo nella riparazione. (Mori.et al.2005) La maggior parte di NGAL, secreta dalle cellule epiteliali del tubulo renale danneggiate, è in una forma monomerica di 25 kDa. Al contrario, è stato affermato che i neutrofili rilasciano NGAL principalmente come omodimero da 45 kDa, ovvero due monomeri NGAL collegati da un ponte disolfuro. Esiste anche come eterodimero da 135 kDa, coniugato covalentemente con gelatinasi (Cai.et al.2010) NGAL è facilmente rilevabile nel sangue e nelle urine grazie alle sue piccole dimensioni e alla resistenza alla degradazione. Può essere misurato in modo non invasivo utilizzando analizzatori di laboratorio di routine e alcuni dispositivi point of care. Inoltre, la concentrazione di NGAL sia nelle urine che nel plasma aumenta rapidamente in modo dose-dipendente che è proporzionale al grado di danno renale acuto (Haase-Fielitz.et al.2009)

NGAL è stato precedentemente definito il biomarcatore "simile alla troponina" per rilevare l'AKI subclinico anche in assenza di aumenti diagnostici della SCr (Devarajan.,2010;Haase,et al.2011) Inoltre, è stato riportato che NGAL è predittivo 48 ore prima del momento effettivo dell'infortunio; pertanto, la terapia renale sostitutiva può essere pianificata prima (Cruz, et al.2010)