A neutrofil zselatinázhoz kapcsolódó liocalin a koszorúér-betegség AKI előrejelzésében

Az ST-emelkedett szívizominfarktusban (STEMI) szenvedő betegek különösen nagy kockázatnak vannak kitéve az akut vesekárosodás (AKI) kialakulásának a hemodinamikai rendellenességek összetettsége és a radiopaque diagnosztikai és kezelési módszerek alkalmazásához kapcsolódó káros hatások miatt (Smirnov AV. et al., 2009) A koszorúér-betegségben (CAD) szenvedő betegeknél a percutan coronaria intervenció (PCI) technológiájának széleskörű alkalmazásának köszönhetően a kontrasztanyag által kiváltott akut vesekárosodás (CI-AKI) súlyos szövődménysé vált, és a harmadik vezető oka az AKI-nak a kórházi betegek körében. Gleeson.et al. 2004)

A mai napig az AKI diagnózisa a szérum kreatininszint emelkedésének, a vizeletkibocsátás csökkenésének és a vizelet kémiájának változásainak megfigyelésére korlátozódott (Bellomo.et al.2004;Mehta.et al. 2007) Mindazonáltal a szérum kreatinin szintje nem emelkedik szignifikánsan mindaddig, amíg a vesefunkció 50%-ra nem csökken, ráadásul a szérum kreatinin szintjét befolyásolhatja a páciens izomtömege, katabolikus állapota, fehérjebevitel, testsúly, nem és a kreatinin tubuláris szekréciója Ezért a szérum kreatinin biomarkerként történő alkalmazása az AKI diagnosztizálására értékes időveszteséget eredményezhet (Mishra.et al.2005;Sirota.et al.2011)

A neutrofil zselatinázzal asszociált lipokalin (NGAL) a lipocalin családba tartozik, és túlnyomórészt a máj és a fehérvérsejtek termelik (Hvidberg.et). al., 2005).

Egy kis polipeptid, a neutrofil zselatinázzal asszociált lipocalin (NGAL) az egyik legígéretesebb és legjobban tanulmányozott AKI biomarker (Mishra.et). al., 2003; Devarajan.et al 2003) Az NGAL expressziója túlnyomórészt a proliferáló és regenerálódó tubuláris hámsejtekben volt, ami a helyreállításban játszott szerepet. (Mori.et al.2005) A sérült vesetubulus epiteliális sejtek által kiválasztott NGAL többsége 25 kDa-os monomer formában van. Ezzel szemben a neutrofilekről azt állították, hogy NGAL-t elsősorban 45 kDa-os homodimerként, azaz két NGAL monomerként szabadítanak fel, amelyeket diszulfidhíd köt össze. 135 kDa-os heterodimerként is létezik, kovalensen konjugálva zselatinázzal (Cai.et al.2010) Az NGAL könnyen kimutatható a vérben és a vizeletben kis méretének és a lebomlással szembeni ellenállásának köszönhetően. Nem invazív módon mérhető rutin laboratóriumi analizátorokkal, valamint egyes gondozási eszközökkel. Továbbá a NGAL koncentrációja a vizeletben és a plazmában is gyorsan emelkedik, dózisfüggő módon, ami arányos az akut vesekárosodás mértékével (Haase-Fielitz.et al.2009)

Az NGAL-t korábban „troponinszerű” biomarkernek nevezték, amely a szubklinikai AKI kimutatására alkalmas még az SCr diagnosztikus növekedésének hiányában is (Devarajan., 2010;Haase, et). al.2011) Ezenkívül a jelentések szerint az NGAL a sérülés tényleges időpontja előtt 48 órával előrejelző; ezért a vesepótló terápia korábban is tervezhető (Cruz, et al. 2010)