Neutrófilo Gelatinase Associada à Liocalina na Predição de IRA na Doença Arterial Coronariana

Os pacientes com infarto do miocárdio com elevação do segmento ST (STEMI) apresentam um risco particularmente alto de lesão renal aguda (LRA) devido à complexidade dos distúrbios hemodinâmicos e efeitos adversos associados ao uso de métodos radiopacos de diagnóstico e tratamento (Smirnov AV.et al., 2009) Com ampla aplicação da tecnologia de intervenção coronária percutânea (ICP) em pacientes com doença arterial coronariana (DAC), a lesão renal aguda induzida por contraste (CI-AKI) tornou-se uma complicação grave e é a terceira principal causa de IRA em pacientes hospitalizados.( Gleeson.et al. 2004)

Até o momento, o diagnóstico de LRA tem sido limitado à observação de níveis crescentes de creatinina sérica, diminuição da produção de urina e alterações na química urinária (Bellomo.et al.2004;Mehta.et al. 2007) No entanto, os níveis de creatinina sérica não aumentam significativamente até que a função renal tenha diminuído para 50%, além disso, o nível de creatinina sérica pode ser afetado pela massa muscular do paciente, estado catabólico, ingestão de proteínas, peso, sexo e secreção tubular de creatinina . Portanto, aplicar a creatinina sérica como um biomarcador para o diagnóstico de LRA pode resultar na perda de um tempo valioso (Mishra.et al.2005;Sirota.et al.2011)

A lipocalina associada à gelatinase neutrofílica (NGAL) pertence à família das lipocalinas e é produzida predominantemente pelo fígado e pelos glóbulos brancos (Hvidberg.et al., 2005).

Um pequeno polipeptídeo, a lipocalina associada à gelatinase de neutrófilos (NGAL), é um dos biomarcadores de IRA mais promissores e mais bem estudados (Mishra.et al.,2003; Devarajan.et al 2003) A expressão de NGAL foi predominantemente na proliferação e regeneração de células epiteliais tubulares, o que sugeriu um papel no reparo. (Mori.et al.2005) A maior parte da NGAL, secretada pelas células epiteliais dos túbulos renais lesionados, está na forma monomérica de 25kDa. Em contraste, afirma-se que os neutrófilos liberam NGAL principalmente como um homodímero de 45kDa, ou seja, dois monômeros de NGAL ligados por uma ponte dissulfeto. Também existe como um heterodímero de 135 kDa, conjugado covalentemente com gelatinase (Cai.et al.2010) NGAL é facilmente detectado no sangue e na urina devido ao seu pequeno tamanho e resistência à degradação. Pode ser medido de forma não invasiva usando analisadores laboratoriais de rotina, bem como alguns dispositivos de ponto de atendimento. Além disso, a concentração de NGAL na urina e no plasma aumenta rapidamente de maneira dose-dependente que é proporcional ao grau de dano renal agudo (Haase-Fielitz.et al.2009)

NGAL foi anteriormente denominado biomarcador 'semelhante à troponina' para detectar LRA subclínica mesmo na ausência de aumentos diagnósticos em SCr (Devarajan.,2010;Haase,et al.2011) Além disso, foi relatado que NGAL é preditivo 48 h antes do momento real da lesão; portanto, a terapia renal substitutiva pode ser planejada mais cedo (Cruz,et al.2010)