Liocalin associée à la gélatinase des neutrophiles dans la prédiction de l'IRA dans la maladie coronarienne

Les patients atteints d'infarctus du myocarde avec élévation du segment ST (STEMI) présentent un risque particulièrement élevé d'insuffisance rénale aiguë (IRA) en raison de la complexité des troubles hémodynamiques et des effets indésirables associés à l'utilisation de méthodes de diagnostic et de traitement radio-opaques (Smirnov AV. et al., 2009) Avec une large application de la technologie d'intervention coronarienne percutanée (ICP) chez les patients atteints de maladie coronarienne (CAD), l'insuffisance rénale aiguë induite par le contraste (CI-AKI) est devenue une complication grave et est la troisième cause d'IRA chez les patients hospitalisés.( Gleeson.et Al. 2004)

À ce jour, le diagnostic d'IRA s'est limité à l'observation de niveaux croissants de créatinine sérique, d'une diminution de la production d'urine et d'altérations de la chimie urinaire (Bellomo.et al.2004;Mehta.et Al. 2007) Néanmoins, les niveaux de créatinine sérique n'augmentent pas de manière significative jusqu'à ce que la fonction rénale ait diminué à 50 %. De plus, le niveau de créatinine sérique peut être affecté par la masse musculaire du patient, l'état catabolique, l'apport en protéines, le poids, le sexe et la sécrétion tubulaire de créatinine. Par conséquent, l'application de la créatinine sérique comme biomarqueur pour le diagnostic de l'IRA peut entraîner une perte de temps précieux (Mishra.et al.2005;Sirota.et al.2011)

La lipocaline associée à la gélatinase neutrophile (NGAL) appartient à la famille des lipocalines et est produite principalement par le foie et les globules blancs (Hvidberg.et al., 2005).

Un petit polypeptide, la lipocaline associée à la gélatinase des neutrophiles (NGAL), est l'un des biomarqueurs AKI les plus prometteurs et les mieux étudiés (Mishra.et al., 2003 ; Devarajan.et al 2003) L'expression de NGAL était principalement dans la prolifération et la régénération des cellules épithéliales tubulaires, ce qui suggère un rôle dans la réparation. (Mori.et al.2005) La majorité de la NGAL, sécrétée par les cellules épithéliales lésées des tubules rénaux, est sous une forme monomérique de 25 kDa. En revanche, il a été affirmé que les neutrophiles libèrent la NGAL principalement sous la forme d'un homodimère de 45 kDa, c'est-à-dire deux monomères NGAL liés par un pont disulfure. Il existe également sous forme d'hétérodimère de 135 kDa, conjugué de manière covalente avec la gélatinase (Cai.et al.2010) La NGAL est facilement détectée dans le sang et l'urine en raison de sa petite taille et de sa résistance à la dégradation. Il peut être mesuré de manière non invasive à l'aide d'analyseurs de laboratoire de routine ainsi que de certains appareils de point de service. De plus, la concentration de NGAL dans l'urine et le plasma augmente rapidement d'une manière dose-dépendante qui est proportionnelle au degré d'atteinte rénale aiguë (Haase-Fielitz.et al.2009)

La NGAL a déjà été qualifiée de biomarqueur « de type troponine » pour détecter l'IRA subclinique même en l'absence d'augmentations diagnostiques du SCr (Devarajan., 2010 ; Haase, et al.2011) De plus, il a été rapporté que la NGAL était prédictive 48 h avant le moment réel de la blessure ; par conséquent, la thérapie de remplacement rénal peut être planifiée plus tôt (Cruz, et al.2010)