Zinktilskud hos patienter med β-thalassæmi major kompliceret med diabetes mellitus

Zink(Zn) er et kritisk sporstof i menneskers sundhed. Zink har et potentiale til at blive udnyttet til behandling af type 2-diabetes; dog tyder beviser på, at effekten af ​​Zn på type 2-diabetes forbliver uklar. Op til 85% af hele kroppens Zn-indhold findes i muskler og knogler, med 11% i huden og leveren. Zn er en uundværlig co-faktor for mere end 300 enzymer, der er involveret i stofskiftet og spiller efter sigende også en rolle i aldring, immunsystem, apoptose og oxidativt stress.

Selvom effekten af ​​zinktilskud til forbedring af oxidativt stress er kontroversiel, er en af ​​årsagerne til, at det oxidative stress er til stede hos patienter med type 2-diabetes, ændringen i zinkmetabolismen. Nylige undersøgelser har vist, at den ø-begrænsede zinktransporter, ZnT8 (SLC30A8), regulerer insulinsekretion og leverinsulinclearance, hvilket tyder på, at Zn er en vigtig biologisk faktor i glukosehomeostase og risikoen for at udvikle type 2-diabetes.

Hos patienter uden thalassæmi er der en rig mængde litteratur fokuseret på de "diabetogene virkninger" af ændret zinkstatus.

Zinktilskud er endda blevet foreslået som en supplerende terapi i behandlingen af ​​ikke-thalassæmi-relateret diabetes. Funktionel zinkmangel eksisterer i en nutidig prøve af raske β-thalassæmipatienter. Anslået 20% til 30% af patienter med β-thalassæmi er zinkmangel. Den høje prævalens menes at være relateret til en kombination af øget urintab forstærket af forhøjede krav.

Glukosehomeostase og dens relation til zinkstatus er ikke blevet undersøgt bredt, især hos egyptiske børn og unge med β-thalassæmi major.

Formålet med denne undersøgelse er at:

1. Vurder zinkstatus hos patienter med β-thalassæmi major og diabetes mellitus og dets relation til kliniske og laboratoriemæssige parametre for disse patienter.
2. Effekt af zinktilskud på glucosehomeostase hos patienter med β-thalassæmi major og diabetes mellitus.