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Die Berner Heart and Brain Interaction Study - Interaktion zwischen Gehirn und Herz bei akutem ischämischem Schlaganfall (BEHABIS)

19. November 2024 aktualisiert von: Insel Gruppe AG, University Hospital Bern
Akuter ischämischer Schlaganfall wird durch Blockierung von Blutgefäßen im Gehirn verursacht. Blutgefäße können durch verschiedene Mechanismen verstopft werden, und die Identifizierung dieser Ursache ist unerlässlich, um das Risiko eines erneuten Auftretens zu minimieren.

Studienübersicht

Status

Rekrutierung

Bedingungen

Intervention / Behandlung

Detaillierte Beschreibung

Akuter ischämischer Schlaganfall wird durch Blockierung von Blutgefäßen im Gehirn verursacht. Diese Obstruktion kann auf das Vorhandensein eines Blutgerinnsels zurückzuführen sein, das den Blutfluss verhindert. Da das Gehirn unterversorgt ist, fehlt es den Nervenzellen an Sauerstoff und Nährstoffen und sie können absterben, was zu einer Störung der Gehirnfunktion führen kann.

Blutgefäße können durch verschiedene Mechanismen verstopft werden, und die Identifizierung dieser Ursache ist unerlässlich, um das Risiko eines erneuten Auftretens zu minimieren. Beispielsweise kann es sich um ein ursprünglich im Herzen gebildetes Blutgerinnsel handeln, das sich löst und durch den Blutfluss in eine Arterie des Gehirns getragen wird, die es blockiert. Die Bildung eines solchen Gerinnsels kann durch einen Herzinfarkt verursacht werden, da ein Herzinfarkt zu einer eingeschränkten Beweglichkeit bestimmter Teile des Herzens führt, was das Risiko einer Gerinnselbildung stark erhöht. Gleichzeitig kann ein Schlaganfall auch Herzveränderungen hervorrufen, zum Beispiel durch die Produktion von Stresshormonen, die während eines Schlaganfalls ausgeschüttet werden. Diese kardialen Veränderungen aufgrund von Stresshormonen können stark wie kardiale Veränderungen aussehen, die durch einen Herzinfarkt verursacht werden.

Wenn ein Schlaganfall durch einen Herzinfarkt verursacht wird, ist es daher oft sehr schwierig, den Herzinfarkt richtig zu diagnostizieren und Patienten entsprechend zu behandeln. Tatsächlich können die Symptome und Auswirkungen eines Schlaganfalls und eines Herzinfarkts ähnlich sein, obwohl es sich um zwei völlig unterschiedliche medizinische Probleme handelt. Um zusätzliche Erkenntnisse zu gewinnen, wollen die Forscher mit dieser Studie die Diagnose eines Herzinfarkts bei Patienten mit Schlaganfall präzisieren.

Hypothese, primäre und sekundäre Ziele:

Die Forscher postulieren, dass die Kombination von Labor-, klinischen, radiologischen, echokardiographischen und elektrophysiologischen Bewertungen in einem prädiktiven Score Myokardinfarkt (MI) und neurogenes stunned Myokard (NSM) bei Schlaganfallpatienten unterscheiden kann (MI und NSM definiert durch Herz-MRT und Koronarangiographie). .

Primäre Ziele: Das primäre Ziel ist die Beurteilung der Prävalenz von MI und NSM mit oder ohne Wandbewegungsanomalien bei Schlaganfallpatienten.

Sekundäre Ziele: Sekundäre Ziele zielen darauf ab, einen prädiktiven Score aus Labor-, klinischen, radiologischen (Gehirn-MRT), echokardiographischen und elektrophysiologischen Parametern zu entwickeln, um Schlaganfallpatienten mit MI zu identifizieren und sie von Patienten mit NSM zu unterscheiden.

Das Projekt wird wichtige Informationen zur Pathogenese von NSM, der Bedeutung von MI bei Schlaganfällen und der klinisch relevanten Frage des Managements von Schlaganfallpatienten mit hsTnT-Erhöhungen hinzufügen. Einerseits bietet das Projekt die Chance, die Identifizierung von Patienten mit relevanter Koronarsklerose zu verbessern. Die Forscher gehen davon aus, dass die meisten dieser Patienten durch die derzeitige Praxis nicht identifiziert werden. Eine frühzeitige Identifizierung dieser Patienten ist für eine frühzeitige Behandlung und Prävention kardialer Ereignisse erforderlich.

Andererseits bietet das Projekt die Möglichkeit, die Identifizierung von Patienten mit NSM zu verbessern und Informationen zur klinischen Relevanz von NSM einschließlich Arrhythmien und Wandbewegungsanomalien zu liefern. Angesichts der negativen Assoziation von NSM mit dem Outcome nach Schlaganfall ist die Identifizierung von NSM-Patienten die notwendige Voraussetzung für eine Behandlungsstudie. Betablocker könnten beispielsweise für Schlaganfallpatienten mit NSM von Vorteil sein, und ein solches Projekt könnte in naher Zukunft weitreichende Konsequenzen für die Behandlung vieler akuter Schlaganfallpatienten haben.

Studientyp

Beobachtungs

Einschreibung (Geschätzt)

220

Kontakte und Standorte

Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.

Studienkontakt

Studieren Sie die Kontaktsicherung

Studienorte

    • BE
      • Bern, BE, Schweiz, 3010
        • Rekrutierung
        • Bern University Hospital - Inselspital
        • Kontakt:
        • Hauptermittler:
          • Simon Jung, PD Dr. med.

Teilnahmekriterien

Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.

Zulassungskriterien

Studienberechtigtes Alter

18 Jahre bis 86 Jahre (Erwachsene, Älterer Erwachsener)

Akzeptiert gesunde Freiwillige

Nein

Probenahmeverfahren

Nicht-Wahrscheinlichkeitsprobe

Studienpopulation

Alle Patienten mit einer durch diffusionsgewichtete MRT bestätigten Diagnose eines akuten ischämischen Schlaganfalls (< 12 h nach Symptombeginn) werden auf weitere Einschluss- und Ausschlusskriterien untersucht.

Diese Studie umfasst ausschließlich gefährdete Patienten, wobei Patienten einen lebensbedrohlichen akuten ischämischen Schlaganfall erleiden. Die Grunderkrankung erfordert eine Notfallbehandlung, einschließlich sofortiger Managemententscheidungen unter Zeitdruck. Es gibt keine alternative Patientengruppe, bei der diese Studie durchgeführt werden könnte.

Beschreibung

Einschlusskriterien:

  • Einverständniserklärung, dokumentiert durch Unterschrift.
  • Alter: ≥ 18 und < 86 Jahre.
  • Akuter ischämischer Schlaganfall mit Symptombeginn innerhalb von 12 Stunden vor Aufnahme ins Krankenhaus.
  • Diagnose eines akuten ischämischen Schlaganfalls mit MRT mit Diffusionsrestriktion, wie sie in der diffusionsgewichteten Bildgebung zu sehen ist.

Ausschlusskriterien:

  • Schwangerschaft. Für alle Frauen im gebärfähigen Alter ist bei der Aufnahme ein negativer Schwangerschaftstest erforderlich.
  • Standardkontraindikation für die Durchführung einer MRT.
  • Schweres Nierenversagen (GFR <40).

Studienplan

Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.

Wie ist die Studie aufgebaut?

Designdetails

Kohorten und Interventionen

Gruppe / Kohorte
Intervention / Behandlung
Gruppe 1: Patienten mit akutem Myokardinfarkt
Patienten mit positivem Gadolinium-Late-Enhancement und positivem intramyokardialem Ödem in der kurzen CMR haben einen akuten Myokardinfarkt und werden der Gruppe 1 zugeordnet.
Unmittelbar nach der routinemäßigen Gehirn-MRT (bei Aufnahme oder nach 24 h) wird eine kurze CMR ohne zusätzliche Kontrastmittelgabe durchgeführt.

Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Neuropeptid Y 1-36, Neuropeptid Y 3-36, Gesamtplasmametanephrine, Metabolomik-Analyse

Zeitpunkte der Blutentnahme: bei Aufnahme (Routine), 3h (Routine), 24h (Routine), 48h, 72h und 3 Monate.

Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Katecholamine.

Zeitpunkte für die Sammlung: um 24h, 72h und 3 Monate

Gruppe 2: Patienten mit chronischem Myokardinfarkt
Patienten mit erhöhten (≥ 0,015 mg/l) Spiegeln von hochsensitivem Troponin T (hsTnT), positivem spätem Gadolinium-Enhancement und/oder positivem Myokardinfarkt leiden an einem chronischen Myokardinfarkt oder einer signifikanten Koronarstenose. Sie werden Gruppe 2 zugeordnet und erhalten zeitnah eine Koronarangiographie gemäß klinischer Routine und aktuellen Leitlinien.
Unmittelbar nach der routinemäßigen Gehirn-MRT (bei Aufnahme oder nach 24 h) wird eine kurze CMR ohne zusätzliche Kontrastmittelgabe durchgeführt.

Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Neuropeptid Y 1-36, Neuropeptid Y 3-36, Gesamtplasmametanephrine, Metabolomik-Analyse

Zeitpunkte der Blutentnahme: bei Aufnahme (Routine), 3h (Routine), 24h (Routine), 48h, 72h und 3 Monate.

Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Katecholamine.

Zeitpunkte für die Sammlung: um 24h, 72h und 3 Monate

Eine Adenosin-Perfusions-CMR mit Kontrastmittel (Gadolinium) wird bei allen Patienten (außer Gruppe 1) zwischen 48 Stunden und 6 Tagen nach der Aufnahme durchgeführt.
Gruppe 3: Patienten, die an betäubtem neurogenem Myokard leiden

Patienten mit erhöhten (≥ 0,015 mg/l) Spiegeln von hochsensitivem Troponin T (hsTnT) und dem Vorhandensein von Wandbewegungsanomalien (WMA) haben aufgrund einer neurogenen myokardialen Betäubung eine potenzielle WMA. Sie werden der Gruppe 3 zugeordnet.

Diese Patienten werden nach 3 Monaten einer CMR-Nachsorge ohne Adenosin-Perfusion unterzogen, um die Verbesserung/Normalisierung der WMA zu bestätigen.

Patienten mit normalen (< 0,015 mg/l) hsTnT-Spiegeln und Vorliegen von WMA werden ebenfalls Gruppe 3 zugeordnet.

Unmittelbar nach der routinemäßigen Gehirn-MRT (bei Aufnahme oder nach 24 h) wird eine kurze CMR ohne zusätzliche Kontrastmittelgabe durchgeführt.

Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Neuropeptid Y 1-36, Neuropeptid Y 3-36, Gesamtplasmametanephrine, Metabolomik-Analyse

Zeitpunkte der Blutentnahme: bei Aufnahme (Routine), 3h (Routine), 24h (Routine), 48h, 72h und 3 Monate.

Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Katecholamine.

Zeitpunkte für die Sammlung: um 24h, 72h und 3 Monate

Eine Adenosin-Perfusions-CMR mit Kontrastmittel (Gadolinium) wird bei allen Patienten (außer Gruppe 1) zwischen 48 Stunden und 6 Tagen nach der Aufnahme durchgeführt.
Gruppe 4: Kontrolle
Patienten mit normalen (< 0,015 mg/l) hochsensitiven Troponin T (hsTnT)-Spiegeln ohne spätes Enhancement, ohne Myokardinfarkt und ohne Wandbewegungsanomalien dienen als Kontrollgruppe und werden in Gruppe 4 eingeordnet.
Unmittelbar nach der routinemäßigen Gehirn-MRT (bei Aufnahme oder nach 24 h) wird eine kurze CMR ohne zusätzliche Kontrastmittelgabe durchgeführt.

Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Neuropeptid Y 1-36, Neuropeptid Y 3-36, Gesamtplasmametanephrine, Metabolomik-Analyse

Zeitpunkte der Blutentnahme: bei Aufnahme (Routine), 3h (Routine), 24h (Routine), 48h, 72h und 3 Monate.

Folgende studienspezifische Parameter werden getestet: Katecholamine.

Zeitpunkte für die Sammlung: um 24h, 72h und 3 Monate

Eine Adenosin-Perfusions-CMR mit Kontrastmittel (Gadolinium) wird bei allen Patienten (außer Gruppe 1) zwischen 48 Stunden und 6 Tagen nach der Aufnahme durchgeführt.

Was misst die Studie?

Primäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Zeitfenster
Prävalenz von neurogenem betäubtem Myokard (NSM) bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall und erhöhtem hsTnT (≥ 0,015 mg/l)
Zeitfenster: 48 Stunden
48 Stunden
Prävalenz von neurogenem betäubtem Myokard (NSM) bei Patienten mit ischämischem Schlaganfall und erhöhtem hsTnT (≥ 0,015 mg/l)
Zeitfenster: 3 Monate
3 Monate

Sekundäre Ergebnismessungen

Ergebnis Maßnahme
Maßnahmenbeschreibung
Zeitfenster
Prävalenz von sub(akutem) und chronischem Myokardinfarkt bei Schlaganfallpatienten mit und ohne erhöhtem hsTnT (≥ 0,015 mg/L)
Zeitfenster: Zu Studienbeginn 24 Stunden, 48 Stunden, 3 Monate
Zu Studienbeginn 24 Stunden, 48 Stunden, 3 Monate
Positiver und negativer prädiktiver Wert des entwickelten prädiktiven Scores zur Erkennung von Myokardinfarkt und neurogenem stunned Myokard im Vergleich zu CMR und Koronarangiographie
Zeitfenster: Zu Studienbeginn 24 Stunden, 48 Stunden, 72 Stunden, 3 Monate
Zu Studienbeginn 24 Stunden, 48 Stunden, 72 Stunden, 3 Monate
Einfluss von neurogen betäubtem Myokard auf das neurologische Ergebnis (gemessen anhand der modifizierten Rankin-Skala)
Zeitfenster: Zu Beginn 24 Stunden, 3 Monate
Die modifizierte Rankin-Skala (mRS) misst den Grad der Behinderung oder Abhängigkeit (Minimum: 0 [normal]; Maximum: 6 [Tod]). Ein positives Ergebnis wird als mRS-Score von 0 bis 4 definiert, ein schlechtes Ergebnis als ein mRS-Score von 5 oder 6.
Zu Beginn 24 Stunden, 3 Monate
Einfluss von neurogen betäubtem Myokard auf die Größe des Gehirninfarkts (gemessen durch MRT des Gehirns)
Zeitfenster: Zu Beginn 24 Stunden, 3 Monate
Zu Beginn 24 Stunden, 3 Monate

Mitarbeiter und Ermittler

Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.

Sponsor

Ermittler

  • Studienleiter: Simon Jung, PD Dr. med., Dep. of Neurology, Inselspital Bern

Studienaufzeichnungsdaten

Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.

Haupttermine studieren

Studienbeginn (Tatsächlich)

1. Dezember 2018

Primärer Abschluss (Geschätzt)

31. Dezember 2025

Studienabschluss (Geschätzt)

31. Dezember 2026

Studienanmeldedaten

Zuerst eingereicht

11. Oktober 2018

Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat

23. Oktober 2018

Zuerst gepostet (Tatsächlich)

25. Oktober 2018

Studienaufzeichnungsaktualisierungen

Letztes Update gepostet (Geschätzt)

22. November 2024

Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt

19. November 2024

Zuletzt verifiziert

1. November 2024

Mehr Informationen

Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie

Andere Studien-ID-Nummern

  • 2018-01087

Plan für individuelle Teilnehmerdaten (IPD)

Planen Sie, individuelle Teilnehmerdaten (IPD) zu teilen?

NEIN

Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt

Nein

Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt

Nein

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