Fettsäureregulation der Thrombozytenfunktion bei Diabetes

Es wurde gezeigt, dass 12-Lipoxygenase und essentielle Fettsäuren wie Omega-3 und Omega-6 eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Thrombozytenaktivierung spielen, aber die zugrunde liegenden Mechanismen sowie ihr wahrer Schutz vor Thrombose wurden nicht vollständig aufgeklärt.

Die Hemmung der 12-Lipoxygenase verhindert teilweise die Blutplättchenaktivierung, indem sie die Oxidation freier Fettsäuren in den Blutplättchen durch die 12-Lipoxygenase hemmt. Von diesen oxidierten Fettsäuren ist bekannt, dass sie abhängig von der Fettsäure sowohl eine pro- als auch eine antithrombotische Wirkung auf Blutplättchen ausüben. Die Oxidation von Arachidonsäure durch 12-Lipoxygenase führt zu einem prothrombotischen bioaktiven Lipid, während die Oxidation der in Pflanzenöl gefundenen Omega-6-Fettsäure DGLA zur Bildung eines potenten antithrombotischen bioaktiven Lipids führt. Die Bestimmung des Ausmaßes des Schutzes vor diesem und anderen bioaktiven Lipiden, die durch 12-Lipoxygenase produziert werden, wird ein besseres Verständnis dafür ermöglichen, welche Fettsäureergänzung am besten vor Thrombose schützen kann.

Essentielle Fettsäuren wie Omega-3 (DHA/EPA) und Omega-6 (DGLA) scheinen schützend zu sein. Der zugrunde liegende Mechanismus für diesen potenziellen Schutz ist jedoch nicht gut verstanden. Die Identifizierung des Mechanismus, durch den diese Nahrungsergänzungsmittel vor der Thrombozytenaktivierung schützen, kann neue Ansätze zur Verhinderung thrombotischer Ereignisse in dieser Hochrisikopopulation aufzeigen.