- ICH GCP
- US-Register für klinische Studien
- Klinische Studie NCT03268330
Rolle des Makrophagen-Migrations-Inhibitorfaktors bei systemischer Sklerose
11. Januar 2021 aktualisiert von: Naima eid, Assiut University
Der Migrations-Inhibitor-Faktor hat proliferative und antiapoptotische Wirkungen auf Fibroblasten, die wegen der zentralen Rolle einer fehlregulierten fibroproliferativen Reaktion in von der Krankheit betroffenen Geweben für Sklerodermie relevant sein können
Studienübersicht
Status
Unbekannt
Bedingungen
Detaillierte Beschreibung
- Systemische Sklerose (Sklerodermie) ist eine Erkrankung unbekannter Ätiologie, die durch Fibrose der Haut und der inneren Organe, ausgeprägte Vaskulopathie und ein dysreguliertes Immunsystem gekennzeichnet ist.
- Klinisch wird die Krankheit in 2 große Untergruppen unterteilt, diffuse kutane SSc (dcSSc) und begrenzte kutane SSc (lcSSc). Der diffuse kutane Subtyp ist im Allgemeinen mit einer signifikanten Beteiligung innerer Organe verbunden, insbesondere einer Nierenkrise und einer diffusen Alveolitis der Lunge, zusammen mit Antitopoisomerase (Antitopo)-Autoantikörpern. Der limitierte kutane Subtyp zeichnet sich durch das Raynaud-Phänomen, Teleangiektasien, pulmonale Hypertonie und das Vorhandensein von Antizentromer-Antikörpern aus. Es gibt jedoch signifikante Überschneidungen sowohl in den klinischen Manifestationen als auch in den spezifischen Autoantikörpern, die bei diesen Subtypen vorkommen. Es ist nicht bekannt, was eine anfällige Person für die Entwicklung eines Subtyps im Vergleich zu einem anderen prädisponiert, noch gibt es signifikante Informationen darüber, wie die beiden Krankheits-Subtypen pathogenisch verwandt sein könnten.
- Die Aktivierung von T-Lymphozyten und Makrophagen ist ein frühes Ereignis in der Parthenogenese von SSc. Aktivierte T-Zellen, Makrophagen und Endothelzellen sind wichtige Quellen für den Hemmfaktor der Makrophagenmigration MIF wurde ursprünglich als das von aktivierten T-Lymphozyten sezernierte Protein identifiziert, das in der Lage ist, die zufällige Migration von Makrophagen zu hemmen, Makrophagen an Entzündungsorten zu konzentrieren und ihre Fähigkeit zur Abtötung intrazellulärer Parasiten zu verbessern und Tumorzellen.
- Der migrationshemmende Faktor hat proliferative und antiapoptotische Wirkungen auf Fibroblasten, die aufgrund der zentralen Rolle einer fehlregulierten fibroproliferativen Reaktion in von der Krankheit betroffenen Geweben für Sklerodermie relevant sein können.
- Bei Patienten mit SSc wurden erhöhte MIF-Serumspiegel, erhöhte MIF-Expression in der Haut und ein funktioneller Promotor-Polymorphismus im MIF-Gen beschrieben, der die klinische Expression beeinflussen könnte, daher könnte MIF eine wichtige Rolle bei der Krankheit spielen.
Studientyp
Beobachtungs
Einschreibung (Voraussichtlich)
40
Kontakte und Standorte
Dieser Abschnitt enthält die Kontaktdaten derjenigen, die die Studie durchführen, und Informationen darüber, wo diese Studie durchgeführt wird.
Studienorte
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Assiut, Ägypten
- Rekrutierung
- Assiut University Hospital
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Kontakt:
- Naima Omran
- Telefonnummer: 01008592039
- E-Mail: heissa999@yahoo.com
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Kontakt:
- Nihal Fathi
- Telefonnummer: 01005364739
- E-Mail: Nfathy@yahoo.com
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Assuit, Ägypten
- Rekrutierung
- Assuit University Hospital
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Kontakt:
- Nihal Fathi
- Telefonnummer: 01005364739
- E-Mail: Nfathy@yahoo.com
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Kontakt:
- Naima Omran
- E-Mail: heissa999@yahoo.com
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Teilnahmekriterien
Forscher suchen nach Personen, die einer bestimmten Beschreibung entsprechen, die als Auswahlkriterien bezeichnet werden. Einige Beispiele für diese Kriterien sind der allgemeine Gesundheitszustand einer Person oder frühere Behandlungen.
Zulassungskriterien
Studienberechtigtes Alter
17 Jahre bis 70 Jahre (Kind, Erwachsene, Älterer Erwachsener)
Akzeptiert gesunde Freiwillige
Nein
Studienberechtigte Geschlechter
Alle
Probenahmeverfahren
Wahrscheinlichkeitsstichprobe
Studienpopulation
-Patienten mit systemischer Sklerose, die von Rheumatologen der Abteilung für Rheumatologie, Rehabilitation und physikalische Medizin der Universität Assiut diagnostiziert wurden.
Beschreibung
Einschlusskriterien:
-Patienten mit systemischer Sklerose.
Ausschlusskriterien:
- Patienten mit interstitieller Lungenfibrose, die durch andere Ursachen als SSc verursacht wurde.
- Andere rheumatologische Erkrankungen.
- Überlappende oder gemischte Krankheiten.
- Patienten mit Nierenerkrankungen, die durch andere Ursachen als SSc verursacht wurden.
- Unwilligkeit, an der Studie teilzunehmen.
Studienplan
Dieser Abschnitt enthält Einzelheiten zum Studienplan, einschließlich des Studiendesigns und der Messung der Studieninhalte.
Wie ist die Studie aufgebaut?
Designdetails
Was misst die Studie?
Primäre Ergebnismessungen
Ergebnis Maßnahme |
Maßnahmenbeschreibung |
Zeitfenster |
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Korrelation zwischen dem Migrations-Hemmfaktor und einigen der klinischen Manifestationen der systemischen Sklerose.
Zeitfenster: 1 Stunde
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Die Serumspiegel des Makrophagen-Migrations-Inhibitionsfaktors werden durch ELISA gemessen
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1 Stunde
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Mitarbeiter und Ermittler
Hier finden Sie Personen und Organisationen, die an dieser Studie beteiligt sind.
Sponsor
Ermittler
- Studienleiter: Doaa K Mohamed, Lectruer, Assiut University
Publikationen und hilfreiche Links
Die Bereitstellung dieser Publikationen erfolgt freiwillig durch die für die Eingabe von Informationen über die Studie verantwortliche Person. Diese können sich auf alles beziehen, was mit dem Studium zu tun hat.
Allgemeine Veröffentlichungen
- Sakkas LI, Chikanza IC, Platsoucas CD. Mechanisms of Disease: the role of immune cells in the pathogenesis of systemic sclerosis. Nat Clin Pract Rheumatol. 2006 Dec;2(12):679-85. doi: 10.1038/ncprheum0346.
- Selvi E, Tripodi SA, Catenaccio M, Lorenzini S, Chindamo D, Manganelli S, Romagnoli R, Ietta F, Paulesu L, Miracco C, Cintorino M, Marcolongo R. Expression of macrophage migration inhibitory factor in diffuse systemic sclerosis. Ann Rheum Dis. 2003 May;62(5):460-4. doi: 10.1136/ard.62.5.460.
- Wu SP, Leng L, Feng Z, Liu N, Zhao H, McDonald C, Lee A, Arnett FC, Gregersen PK, Mayes MD, Bucala R. Macrophage migration inhibitory factor promoter polymorphisms and the clinical expression of scleroderma. Arthritis Rheum. 2006 Nov;54(11):3661-9. doi: 10.1002/art.22179.
- Mitchell RA, Metz CN, Peng T, Bucala R. Sustained mitogen-activated protein kinase (MAPK) and cytoplasmic phospholipase A2 activation by macrophage migration inhibitory factor (MIF). Regulatory role in cell proliferation and glucocorticoid action. J Biol Chem. 1999 Jun 18;274(25):18100-6. doi: 10.1074/jbc.274.25.18100.
- Calandra T, Bernhagen J, Mitchell RA, Bucala R. The macrophage is an important and previously unrecognized source of macrophage migration inhibitory factor. J Exp Med. 1994 Jun 1;179(6):1895-902. doi: 10.1084/jem.179.6.1895.
Studienaufzeichnungsdaten
Diese Daten verfolgen den Fortschritt der Übermittlung von Studienaufzeichnungen und zusammenfassenden Ergebnissen an ClinicalTrials.gov. Studienaufzeichnungen und gemeldete Ergebnisse werden von der National Library of Medicine (NLM) überprüft, um sicherzustellen, dass sie bestimmten Qualitätskontrollstandards entsprechen, bevor sie auf der öffentlichen Website veröffentlicht werden.
Haupttermine studieren
Studienbeginn (Voraussichtlich)
1. September 2021
Primärer Abschluss (Voraussichtlich)
1. Oktober 2021
Studienabschluss (Voraussichtlich)
1. November 2021
Studienanmeldedaten
Zuerst eingereicht
29. August 2017
Zuerst eingereicht, das die QC-Kriterien erfüllt hat
29. August 2017
Zuerst gepostet (Tatsächlich)
31. August 2017
Studienaufzeichnungsaktualisierungen
Letztes Update gepostet (Tatsächlich)
12. Januar 2021
Letztes eingereichtes Update, das die QC-Kriterien erfüllt
11. Januar 2021
Zuletzt verifiziert
1. Januar 2021
Mehr Informationen
Begriffe im Zusammenhang mit dieser Studie
Zusätzliche relevante MeSH-Bedingungen
Andere Studien-ID-Nummern
- ROMMIFISS
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UNENTSCHIEDEN
Arzneimittel- und Geräteinformationen, Studienunterlagen
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Arzneimittelprodukt
Nein
Studiert ein von der US-amerikanischen FDA reguliertes Geräteprodukt
Nein
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