Células B autorreactivas en la nefropatía membranosa (PEPTIDE)

La nefropatía membranosa (MN) es la causa más frecuente de síndrome nefrótico (SN) en adultos. La mayoría de los pacientes con MN muestran anticuerpos circulantes detectables contra el receptor de fosfolipasa A2 de tipo M (PLA2R). La infusión de anticuerpos monoclonales anti-CD20 da como resultado un agotamiento profundo de las células B, que se cree que son responsables de la producción de anti-PLA2R. El agotamiento de las células B es seguido por la remisión de NS en el 70% de los casos. La evidencia limitada destacó que pueden existir diferencias en los compartimentos de células B y T entre respondedores y no respondedores. Debido a la eficacia no homogénea del tratamiento anti-CD20, los investigadores plantean la hipótesis de que en los pacientes con MN que experimentan una remisión del NS después de la terapia de depleción de células B, las células B autorreactivas pueden estar circulando principalmente, mientras que en los pacientes que no responden al mismo tratamiento , las células B autorreactivas pueden residir principalmente en los órganos linfoides secundarios y, por lo tanto, ser más resistentes a la acción del fármaco. Por lo tanto, los investigadores analizarán exhaustivamente el repertorio inmunitario circulante de los pacientes con MN antes y después de la infusión de agentes que agotan el linaje de células B, evaluando la presencia de células B autorreactivas PLA2R circulantes de pacientes respondedores y no respondedores adecuadamente estratificados. Los pacientes y los controles sanos se inscribirán en este estudio. Los pacientes se estratificarán según el sexo, el estado anti-PLA2R, el tipo de agente depletor del linaje de células B recibido y la respuesta al tratamiento.