El efecto de la esteatosis hepática inducida por el estilo de vida en la renovación de aminoácidos estimulada por el glucagón

Muchos pacientes con diabetes tipo 2 muestran concentraciones plasmáticas elevadas de la hormona pancreática movilizadora de glucosa glucagón; es decir, hiperglucagonemia. Esto contribuye al estado hiperglucémico de los pacientes y se considera un componente importante en la fisiopatología de la diabetes tipo 2; pero los mecanismos que subyacen a este fenómeno siguen sin estar claros. El hígado constituye el principal órgano diana del glucagón, y los estudios han demostrado que la hiperglucagonemia va de la mano de la hiperaminoacidemia y que ambas están asociadas a la enfermedad del hígado graso no alcohólico (EHGNA), independientemente de la presencia de diabetes tipo 2. En línea con esto, varios estudios recientes respaldan la existencia de un ciclo de retroalimentación entre el hígado y las células alfa del páncreas, gobernado por el glucagón y los aminoácidos circulantes. Los investigadores plantean la hipótesis de que la presencia de esteatosis hepática da como resultado una resistencia hepática al glucagón al nivel del recambio de aminoácidos, es decir, una supresión alterada de las concentraciones de aminoácidos circulantes inducida por el glucagón. Si esta hipótesis resulta correcta, establecería la acumulación de grasa en el hígado como un mecanismo central que subyace a la hiperglucagonemia y, dado que la hiperglucagonemia es al menos en parte responsable de la hiperglucemia en ayunas, como un contribuyente importante a la hiperglucemia de la diabetes tipo 2.