Estudios metabólicos: interacciones entre GH e insulina en GHDA

La resistencia a la insulina es un componente fisiopatológico de la diabetes tipo 2, la obesidad y la hipertensión arterial. En general son síndromes con etiología multifactorial y fisiopatología en parte no aclarada. La resistencia a la insulina también ocurre en enfermedades más raras con una patogénesis más unificada. La deficiencia de la hormona del crecimiento (GHD) en adultos con hipopituitarismo es un ejemplo de una de esas raras enfermedades. La GHD prolongada se asocia con sobrepeso abdominal, dislipidemia y aumento de la morbilidad cardiovascular. Además, los pacientes con GHD tienen una sensibilidad a la insulina disminuida, presumiblemente secundaria a la composición corporal alterada. Los efectos a largo plazo de la sustitución de GH mejoran la sensibilidad a la insulina, pero es bien sabido que la administración subcutánea de GH empeora la sensibilidad a la insulina tanto en los músculos como en el tejido hepático. Recientemente se ha informado que la resistencia a la insulina en pacientes con diabetes tipo 2 está asociada con la inducción de una proteína señal denominada supresora de la señalización de citoquinas (SOCS). Es interesante que la GH también induce una estimulación de SOCS.