Geometría ósea, fuerza y ​​cambios biomecánicos en corredores con antecedentes de fracturas por estrés

Las fracturas por estrés se encuentran entre las lesiones deportivas más frecuentes, particularmente en deportes que involucran carreras, saltos y cargas cíclicas repetitivas. Se han diagnosticado fracturas por estrés en hasta el 20% de los atletas. La prevalencia más alta de fracturas por estrés entre atletas se reporta en miembros de equipos de atletismo con tasas de 10 a 31% (22). Las fracturas por estrés también son una ocurrencia común en el entrenamiento militar básico. Los informes militares de EE. UU. de las poblaciones de reclutas indican una tasa de incidencia de 0,2 a 4 % en hombres y de 1 a 7 % en mujeres (1).

Debido a la prevalencia de las fracturas por estrés en la población militar y atlética, así como a la naturaleza costosa de la lesión en términos de tiempo de recuperación, es importante comprender los factores causales y los medios por los cuales estos factores se relacionan e interactúan (25, 29). Los factores de riesgo más comúnmente estudiados y medidos para las fracturas por estrés son sustitutos de la resistencia ósea, en particular la densidad mineral ósea. Aunque varios estudios previos han explorado la relación de la densidad mineral ósea por área (aBMD, g/cm2) con las fracturas por estrés, los hallazgos siguen siendo controvertidos (6, 7, 9, 12, 17, 28). La mayoría de estos estudios han utilizado absorciometría de rayos X de energía dual (DXA) y aBMD como evaluación de la resistencia ósea. DXA está limitada en su evaluación bidimensional de un hueso tridimensional y tampoco puede distinguir entre diferentes tipos de hueso (13, 30). Dadas las limitaciones de las imágenes DXA, la medición de las propiedades óseas mediante la tomografía computarizada cuantitativa periférica (pQCT) puede arrojar luz sobre las inconsistencias encontradas en la literatura actual. La QCT periférica es una técnica de imagen tridimensional que permite la medición de la densidad ósea volumétrica trabecular y cortical, la geometría ósea (área total, área cortical) y estimaciones de la resistencia mecánica ósea (es decir, momento de inercia de la sección transversal y módulo de sección) que representan mejor la competencia mecánica de los huesos (26, 31).

Con cualquier fractura, un hueso fallará solo si la carga sobre el hueso es mayor que la fuerza de ese hueso. En el caso de las fracturas por estrés, se ha sugerido que las personas con riesgo de fractura por estrés pueden alterar la biomecánica con la fatiga, de modo que la tensión en el hueso aumenta con la fatiga, lo que provoca un aumento en el microdaño y la fractura final. Las investigaciones que miden las variables cinéticas y cinemáticas han mostrado cambios en las GRF (10, 11, 16, 19, 21), la magnitud de la tensión, la tasa de tensión, las distribuciones de la tensión (8, 14, 15, 24) y las estrategias de aterrizaje después del inicio de la fatiga muscular en individuos sanos. También se ha demostrado que cuando los músculos están fatigados, disminuye su capacidad para absorber las fuerzas de impacto durante el aterrizaje, su capacidad de sincronización interna entre los grupos musculares en funcionamiento y su capacidad para contrarrestar los momentos de flexión (2-5, 18, 20, 23). Se ha planteado la hipótesis de que los corredores que son ineficaces para alterar la cinemática del movimiento experimentan mayores aumentos en las tasas de carga y las magnitudes de impacto, lo que los hace más susceptibles a las lesiones que los corredores que pueden realizar las modificaciones apropiadas (16). Sin embargo, la mayoría de estos estudios se han realizado en condiciones de reposo y en atletas sin antecedentes de lesiones. Hasta donde sabemos, ningún estudio previo ha caracterizado adecuadamente el cambio en la biomecánica durante una carrera agotadora en atletas con y sin antecedentes de fractura por estrés.