Dolor posoperatorio y SIRS tras analgesia preoperatoria con clonidina o levobupivacaína (PPSAPACL)

Las investigaciones demostraron que la regulación positiva de la prostaglandina E2 y la interleucina-6 en los sitios centrales es un componente importante de la respuesta inflamatoria inducida por la cirugía en los pacientes. El período postoperatorio se asocia con una mayor producción de citocinas, que aumentan la sensibilidad al dolor. Con un adecuado control del dolor perioperatorio es posible controlar la respuesta inflamatoria central y periférica a la cirugía e influir en los resultados de los pacientes. El uso de analgésicos antes del estímulo del dolor (analgesia preventiva) previene el desarrollo de cambios neuroplásticos en el sistema nervioso central y reduce el dolor. La clonidina es un agonista alfa2-adrenérgico con propiedades sedantes, analgésicas y hemodinámicas. Inhibe la transmisión de estímulos nociceptivos en el asta dorsal de la médula espinal, actuando sobre las vías descendentes inhibidoras. Según investigaciones experimentales recientes, la clonidina reduce el nivel de citocinas proinflamatorias y previene la hipersensibilización actuando a través de los receptores adrenérgicos alfa-2A.

La levobupivacaína es un anestésico local de acción prolongada, enantiómero S de la bupivacaína, con idéntica potencia anestésica. Cuando se administró por vía intraperitoneal o por infiltración local del sitio de la operación, la levobupivacaína produjo analgesia y reducción de citocinas proinflamatorias. Las investigaciones de levobupivacaína epidural e intratecal proporcionan evidencia de una analgesia posoperatoria mejorada con un consumo reducido de analgésicos. Pero aún se desconoce si esa analgesia es suficiente para bloquear la respuesta inflamatoria al estrés durante el tiempo perioperatorio. Queremos investigar y comparar la eficacia analgésica y de inmunomodulación de estos dos analgésicos de uso frecuente.