Postoperativ smerte og SIRS etter preoperativ analgesi med klonidin eller levobupivakain (PPSAPACL)

Undersøkelser viste at oppregulering av prostaglandin E2 og interleukin-6 på sentrale steder er en viktig komponent i kirurgiindusert inflammatorisk respons hos pasienter. Postoperativ periode er assosiert med økt produksjon av cytokiner, som øker smertefølsomheten. Med adekvat perioperativ smertekontroll er det mulig å kontrollere sentral og perifer inflammatorisk respons på kirurgi, og påvirke pasientresultater. Bruk av smertestillende midler før smertestimulus (forebyggende analgesi) forhindrer utvikling av nevroplastiske endringer i sentralnervesystemet, og reduserer smerte. Clonidin er en alfa2-adrenerg agonist med beroligende, smertestillende og hemodynamiske egenskaper. Det hemmer overføring av nociseptive stimuli i ryggmargens dorsale horn, og virker på de hemmende nedadgående banene. I følge nyere eksperimentelle undersøkelser senker klonidin proinflammatorisk cytokinnivå og forhindrer hypersensibilisering som virker gjennom adrenoreseptorer alfa-2A.

Levobupivakain er et langtidsvirkende lokalbedøvelsesmiddel, S-enantiomer av bupivakain, med identisk bedøvelsesstyrke. Ved administrering intraperitonealt eller ved lokal infiltrasjon av operasjonsstedet, ga levobupivakain analgesi og reduksjon av proinflammatoriske cytokiner. Undersøkelser av epidural og intratekal levobupivakain gir bevis for forbedret postoperativ analgesi med redusert smertestillende forbruk. Men det er fortsatt ukjent om denne analgesien er tilstrekkelig nok til å blokkere inflammatorisk stressrespons under perioperativ tid. Vi ønsker å undersøke og sammenligne smertestillende og immunmodulerende effekt av disse to ofte brukte analgetika.