Marcadores epigenéticos de la función de las células B en lactantes con bajo peso al nacer

El bajo peso al nacer (BPN) (< 10% para la edad gestacional al nacer) está asociado con un mayor riesgo de enfermedades como diabetes mellitus tipo II, hipertensión, enfermedad pulmonar obstructiva crónica y enfermedad de las arterias coronarias en adultos, y representa un ejemplo de la Hipótesis de la "aparición fetal de la enfermedad del adulto". Los datos recientes asocian fuertemente el estado de bajo peso al nacer con una inmunidad innata y adaptativa deteriorada que conduce a un mayor riesgo de infecciones graves durante la adolescencia o la edad adulta temprana. Los estudios en animales sugieren que la proporción de ciertas subpoblaciones de linfocitos B, las células B1a y B1b, determina si se producen déficits en la inmunidad.

Este estudio determinará la proporción de subpoblaciones de linfocitos B1b a B1a en la sangre del cordón umbilical de bebés nacidos con bajo peso al nacer en gestaciones pretérmino tardías a término (> 34 semanas al nacer) y comparará esas proporciones con las de los controles de peso normal al nacer (NBW) en un Diseño de estudio anidado de casos y controles.

Además, los estudios en animales sugieren que los patrones de expresión de las proteínas CD5 y CD19 determinan el fenotipo celular del linfocito B, el de una célula B1a o B1b, y que las regiones reguladoras que controlan su expresión son epigenéticamente vulnerables. Por lo tanto, los investigadores aislarán el ADN y el ARN de ambas subpoblaciones de linfocitos B y determinarán si se producen cambios epigenéticos en las regiones reguladoras de los genes que codifican la expresión de las proteínas CD5 y CD19 en las subpoblaciones de linfocitos con bajo peso al nacer en comparación con los linfocitos de los lactantes con bajo peso al nacer.

Esta propuesta será el primer estudio en humanos que examine la determinación epigenética de un fenotipo desadaptativo después del estado de BPN al nacer en un tipo de célula específico que conduce a un deterioro específico de la inmunidad innata y adaptativa.