A B-sejtek működésének epigenetikai markerei alacsony születési súlyú csecsemőknél

Az alacsony születési súly (LBW) státusz (<10% a terhességi korban születéskor) összefüggésbe hozható az olyan betegségek fokozott kockázatával, mint a II-es típusú diabetes mellitus, a magas vérnyomás, a krónikus obstruktív tüdőbetegség és a koszorúér-betegség, és ez az egyik példa a „magzati betegség kialakulása felnőttkorban” hipotézis. A legújabb adatok erősen összefüggésbe hozzák az LBW állapotot a veleszületett és adaptív immunitás károsodásával, ami serdülőkorban vagy korai felnőttkorban megnöveli a súlyos fertőzések kockázatát. Állatkísérletek azt sugallják, hogy bizonyos B-limfocita-szubpopulációk, a B1a és B1b sejtek aránya határozza meg, hogy az immunitás hiánya lép fel.

Ez a tanulmány meghatározza a B1b és B1a limfocita szubpopulációk arányát a késői koraszülött és a koraszülött terhességben született csecsemők köldökzsinórvérében (a születéskor > 34 hét), és összehasonlítja ezeket az arányokat a normál születési súlyú (NBW) kontrollok arányával. beágyazott esetkontroll vizsgálati tervezés.

Továbbá állatkísérletek azt sugallják, hogy a CD5 és CD19 fehérjék expressziós mintázata meghatározza a B-limfocita, a B1a vagy egy B1b sejt fenotípusát, és hogy az expressziójukat szabályozó szabályozó régiók epigenetikailag sérülékenyek. A kutatók ezért mindkét B-limfocita-alpopulációból izolálják a DNS-t és az RNS-t, és meghatározzák, hogy a CD5- és CD19-fehérje-expressziót kódoló gének szabályozó régióiban előfordulnak-e epigenetikai változások az LBW-limfocita-alpopulációkban, összehasonlítva az NBW-csecsemők limfocitáival.

Ez a javaslat lesz az első olyan humán vizsgálat, amely egy maladaptív fenotípus epigenetikai meghatározását vizsgálja a születéskor LBW állapotot követően egy specifikus sejttípusban, ami a veleszületett és adaptív immunitás specifikus károsodásához vezet.