Epigenetyczne markery funkcji komórek B u niemowląt z niską masą urodzeniową

Niska masa urodzeniowa (LBW) (< 10% dla wieku ciążowego w chwili urodzenia) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem chorób, takich jak cukrzyca typu II, nadciśnienie, przewlekła obturacyjna choroba płuc i choroba wieńcowa u dorosłych i stanowi jeden z przykładów hipoteza „początku choroby u płodu”. Najnowsze dane silnie wiążą status LBW z upośledzoną odpornością wrodzoną i nabytą, co prowadzi do zwiększonego ryzyka ciężkich infekcji w okresie dojrzewania lub wczesnej dorosłości. Badania na zwierzętach sugerują, że stosunek niektórych subpopulacji limfocytów B, komórek B1a i B1b, określa, czy występują deficyty odporności.

Badanie to określi stosunek subpopulacji limfocytów B1b do B1a we krwi pępowinowej noworodków urodzonych z LBW w ciążach późnych przedwczesnych i donoszonych (> 34 tygodni po urodzeniu) i porówna te stosunki z tymi dla kontroli z normalną masą urodzeniową (NBW) w zagnieżdżony projekt badania kontrolnego przypadku.

Ponadto badania na zwierzętach sugerują, że wzorce ekspresji białek CD5 i CD19 determinują fenotyp komórkowy limfocytów B, czyli komórki B1a lub B1b, oraz że regiony regulatorowe kontrolujące ich ekspresję są epigenetycznie wrażliwe. Badacze będą zatem izolować DNA i RNA z obu subpopulacji limfocytów B i ustalić, czy zmiany epigenetyczne w regionach regulatorowych genów kodujących ekspresję białek CD5 i CD19 występują w subpopulacjach limfocytów LBW w porównaniu z limfocytami od niemowląt z NBW.

Ta propozycja będzie pierwszym badaniem na ludziach mającym na celu zbadanie epigenetycznego określenia fenotypu nieprzystosowanego po statusie LBW przy urodzeniu w określonym typie komórek, co prowadzi do specyficznego upośledzenia odporności wrodzonej i nabytej.