Efectos del inhibidor de la aromatasa sobre la función ovárica durante la fase folicular y lútea temprana en mujeres

En la práctica clínica, la anticoncepción de emergencia (AE) pretende suprimir el desarrollo folicular, la ovulación o la capacidad de implantación de un producto de la concepción. Los esteroides exógenos, estrógeno y progestina, se usan en varias formulaciones para lograr la supresión. Aunque los EC ahora están disponibles 'sin receta' en Canadá y muchos países alrededor del mundo; la respuesta ovárica es impredecible y los EC no inhiben la ovulación en los momentos más críticos del ciclo menstrual. En 2002, aproximadamente 120.000 de 450.000 embarazos en Canadá terminaron en interrupción voluntaria del embarazo. En los EE. UU., el 49 % de los 3,5 millones de embarazos anuales no fueron planeados y el 54 % de los embarazos no planeados dieron como resultado una terminación electiva.

Los regímenes anticonceptivos hormonales actuales, antes y después del coito, se basan en la teoría tradicional del desarrollo folicular que establece que un solo grupo de folículos antrales se recluta en la fase lútea tardía para el crecimiento. La documentación reciente ha demostrado que la foliculogénesis ovárica humana se produce en un patrón similar a 2-3 ondas durante un ciclo menstrual. Se ha documentado que la aparición de la ola ocurre en la fase lútea temprana y la ola final es la ovulatoria. El nuevo modelo de dinámica de ondas foliculares está bien establecido y respaldado por evidencia experimental en los modelos bovino y equino.

Tradicionalmente, estos medicamentos hormonales se toman entre 72 y 120 horas después de que se sepa o se sospeche que fallaron los anticonceptivos de barrera o de que tuvieron relaciones sexuales sin protección. Los dos métodos estándar de EC con esteroides son el Plan BTM, que contiene 0,75 mg de levonorgestrel (LNG), y el método Yuzpe, que contiene 0,1 mg de etinilestradiol (EE) y 0,5 mg de LNG. El desarrollo folicular ovárico y la ovulación en mujeres se han estudiado después del uso de EC; sin embargo, los mecanismos que subyacen al crecimiento folicular, la regresión y la ovulación durante el uso de AE ​​siguen sin dilucidarse. El mecanismo de acción difiere con cada régimen de AE ​​y depende del tiempo relativo entre la dosificación, el coito y la ovulación. Estudios previos han demostrado que los EC son más efectivos si se usan cuando el diámetro del folículo dominante es pequeño (4 a 5 días antes de la ovulación); sin embargo, durante este intervalo de tiempo es menos probable que las relaciones sexuales resulten en un embarazo, ya sea que se administren o no EC.

Todas las opciones actuales de anticoncepción de emergencia (AE) están guiadas por la teoría tradicional del desarrollo folicular. Con base en los hallazgos de una respuesta impredecible de los ovarios al tratamiento con EC, la aparición de ovulación después del tratamiento con EC y los hallazgos de crecimiento de folículos en un patrón de 2-3 ondas, debemos reconsiderar la fase del ciclo menstrual y el tratamiento. dado para la anticoncepción de emergencia.

Los inhibidores de la aromatasa (AI) previenen la conversión enzimática de andrógenos a estrógenos. Esto reduce significativamente los niveles de estrógeno en suero. Se administró IA alrededor del momento de la menstruación para la inducción de la ovulación y se observó que la ovulación siguió 10 a 12 días después. La justificación para inducir la atresia de los folículos dominantes se deriva de esta observación. En teoría, la deprivación aguda de estradiol debería iniciar la atresia de todos los folículos viables en la cohorte, lo que resultaría en la aparición de una nueva ola de folículos sin que ocurra un evento de ovulación.