Papel del sistema opioide endógeno en la modulación subyacente del dolor experimental

La disfunción en los sistemas inhibidores del dolor endógenos se ha propuesto como un factor en el desarrollo y mantenimiento de los trastornos clínicos del dolor, particularmente en el trastorno temporomandibular (TTM). Se ha observado disfunción con un modelo conocido como controles inhibitorios nocivos difusos (DNIC), pero otros modelos que involucran sistemas inhibitorios (analgesia compensada) no se han evaluado completamente en pacientes con dolor crónico.

DNIC evalúa la capacidad de un individuo para activar la inhibición endógena del dolor. El paradigma es un modelo de inhibición espacial basado en el principio de "dolor-inhibe-dolor" en el que el dolor en un área local es inhibido por un segundo dolor que puede estar en cualquier otra parte del cuerpo. La DNIC se estudia tradicionalmente observando una reducción del dolor producido por un estímulo doloroso focal (calor de contacto) como consecuencia de un segundo estímulo doloroso. Las investigaciones de nuestro laboratorio y de otros sugieren que la inhibición del dolor se reduce en varias afecciones de dolor crónico. Los datos preliminares de los investigadores sugieren que la inhibición del dolor durante la DNIC está modulada en parte por los opioides endógenos; sin embargo, los resultados de otros estudios del DNIC han sido mixtos. Además, es posible que las reducciones en la capacidad de activar los sistemas inhibidores endógenos en pacientes con dolor crónico se deban a un debilitamiento del sistema opioide endógeno. Si bien se han realizado estudios farmacológicos con cohortes sanas, solo un estudio ha examinado la participación de los opioides en pacientes con dolor crónico.

Se cree que la analgesia compensada refleja una forma de inhibición temporal del dolor que generalmente se define por tres fases de temperatura de estímulo: una fase de referencia seguida de una fase de manipulación en la que la temperatura se aumenta brevemente y vuelve a la temperatura de referencia durante una fase de "compensación". Se observa una reducción en las calificaciones de dolor aproximadamente 15 s después de la caída de la temperatura (tercera fase), que es aproximadamente un 50 % más baja que las calificaciones en el mismo punto de tiempo para los ensayos "constantes" que continuaron a 48 °C durante 40 s. Ningún estudio ha examinado la analgesia compensada en una cohorte de dolor crónico o su sensibilidad al bloqueo de opiáceos.