Роль эндогенной опиоидной системы в модуляции экспериментальной боли

Дисфункция эндогенных систем торможения боли была предложена в качестве фактора развития и поддержания клинических болевых расстройств, особенно при височно-нижнечелюстном расстройстве (ВНЧС). Дисфункция наблюдалась с помощью модели, известной как диффузный вредный тормозной контроль (DNIC), но другие модели, которые задействуют тормозные системы (компенсированная анальгезия), не были полностью оценены у пациентов с хронической болью.

ДНКЖ оценивает способность человека задействовать эндогенное торможение боли. Эта парадигма представляет собой модель пространственного торможения, основанную на принципе «боль подавляет боль», в котором боль в локальной области подавляется второй болью, которая может быть в любом другом месте тела. ДНКЖ традиционно изучают, наблюдая за уменьшением боли, вызванной фокальным болевым раздражителем (контактное тепло) в результате второго болевого раздражителя. Исследования нашей и других лабораторий показывают, что торможение боли снижается при ряде хронических болевых состояний. Предварительные данные исследователей предполагают, что торможение боли во время ДНКЖ частично модулируется эндогенными опиоидами; однако результаты других исследований ДНКЖ были неоднозначными. Кроме того, возможно, что снижение способности задействовать эндогенные тормозные системы у пациентов с хронической болью связано с ослаблением эндогенной опиоидной системы. В то время как фармакологические исследования были проведены на здоровых когортах, только в одном исследовании изучалось влияние опиоидов на пациентов с хронической болью.

Считается, что компенсационная анальгезия отражает форму временного торможения боли, которая обычно определяется тремя фазами температуры стимула: базовой фазой, за которой следует фаза манипуляции, в которой температура кратковременно повышается и возвращается к исходной температуре во время фазы «смещения». Снижение оценки боли наблюдается примерно через 15 с после снижения температуры (третья фаза), что примерно на 50% ниже, чем оценка в тот же момент времени для «постоянных» испытаний, которые продолжались при 48°C в течение 40 с. Ни в одном из исследований не изучали компенсационную анальгезию в когорте пациентов с хронической болью или ее чувствительность к опиоидной блокаде.