El ensayo de metformina-fiebre aftosa (MetFMD)

En el infarto agudo de miocardio, la restauración temprana del flujo sanguíneo coronario es la estrategia más eficaz para limitar el tamaño del infarto. Paradójicamente, la reperfusión en sí misma también agrava la lesión miocárdica y contribuye al tamaño final del infarto, un proceso denominado "lesión por reperfusión". La disfunción endotelial inducida por isquemia y reperfusión (IR) parece jugar un papel fundamental en este proceso, lo que resulta en vasoconstricción y reducción del flujo sanguíneo al tejido ya isquémico. Recientemente, se ha demostrado que el fármaco hipoglucemiante metformina es capaz de limitar la lesión por IR en modelos murinos de infarto de miocardio, probablemente mediante una mayor formación del nucleósido endógeno adenosina. En la propuesta de investigación actual, los investigadores tienen como objetivo traducir este hallazgo a la situación humana in vivo, utilizando la dilatación mediada por flujo (FMD) de la arteria braquial como un modelo bien validado de lesión IR (endotelial).