O ensaio Metformina-FMD (MetFMD)

No infarto agudo do miocárdio, a restauração precoce do fluxo sanguíneo coronariano é a estratégia mais eficaz para limitar o tamanho do infarto. Paradoxalmente, a própria reperfusão também agrava a lesão miocárdica e contribui para o tamanho final do infarto, um processo denominado "lesão de reperfusão". A disfunção endotelial induzida por isquemia e reperfusão (IR) parece desempenhar um papel fundamental nesse processo, resultando em vasoconstrição e redução do fluxo sanguíneo para o tecido já isquêmico. Recentemente, foi demonstrado que o fármaco redutor de glicose metformina é capaz de limitar a lesão IR em modelos murinos de infarto do miocárdio, provavelmente pelo aumento da formação do nucleosídeo endógeno adenosina. Na atual proposta de pesquisa, os pesquisadores pretendem traduzir esse achado para a situação humana in vivo, usando dilatação mediada por fluxo (FMD) da artéria braquial como um modelo bem validado de lesão de IR (endotelial).