Efecto de Foster® sobre Biomarcadores de Adhesión Plaquetaria en Fibrosis Pulmonar Idiopática

El investigador ha estudiado recientemente los marcadores de activación plaquetaria en la fibrosis pulmonar idiopática (FPI) y descubrió que en los pacientes con FPI hay una reactividad plaquetaria significativamente mayor en comparación con los controles, lo que se demuestra por un aumento dependiente de la concentración en la formación del complejo plaquetario-monocitos, plaquetas P Expresión de selectina y unión de fibrinógeno plaquetario en presencia de los agonistas plaquetarios Adenosina difosfato y L- Treonil- L- Fenilalanil- L- Leucil- L- Leucil- L- Argininamida (TFLLR).

Durante la activación plaquetaria, las plaquetas se desgranulan y liberan numerosas citocinas profibróticas, incluido el factor de crecimiento transformante beta y el factor de crecimiento derivado de plaquetas, que se reconoce que son importantes en la patogenia de la FPI. Por lo tanto, es plausible que el aumento de la reactividad plaquetaria observado en la FPI contribuya al proceso fibrótico a través de la activación local y la desgranulación con liberación de mediadores proinflamatorios y profibróticos dentro de la circulación pulmonar.

Existe evidencia de que el tratamiento con corticosteroides puede alterar la adhesión plaquetaria, en un estudio de ratas espontáneamente hipertensas (SHR) con aumento de glucocorticoide circulante, expresión suprimida de p-selectina. La selectina p es una proteína transmembrana presente en los gránulos α de las plaquetas. La selectina P tiene un papel crucial en la agregación plaquetaria y en las interacciones plaquetas-leucocitos, que son mecanismos potencialmente importantes en el inicio y/o progresión de la lesión tisular y el desarrollo de trombosis. En un estudio de pacientes con exacerbación de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), estos se trataron con agonistas β solos o agonista β y 40 mg de prednisolona y se compararon con un grupo de control. En la presentación, los pacientes con EPOC tenían una presión arterial pulmonar (PAP) más alta, niveles más altos de p-selectina y fibrinógeno, pero niveles más bajos de antitrombina III (AT III). Se encontró que la presión de la arteria pulmonar y los niveles de fibrinógeno se redujeron significativamente en el grupo tratado con esteroides, mientras que los niveles de p-selectina aumentaron aún más en los pacientes con terapia no esteroidea.

Justificación del estudio actual

Existe una importante necesidad médica no satisfecha para el tratamiento de la FPI; el único medicamento aprobado para el tratamiento de la FPI en el Reino Unido (RU) es Pirfenidona y fuera del Reino Unido no hay ninguno. El objetivo principal del estudio actual es evaluar el efecto de Foster en los biomarcadores de activación plaquetaria en la enfermedad de FPI que, según el investigador, desempeña un papel fundamental en la patogenia de la FPI y si esto se traduce en un efecto clínicamente beneficioso de Foster en la FPI. enfermedad.