Fostair® 对特发性肺纤维化中血小板粘附生物标志物的影响

研究人员最近研究了特发性肺纤维化 (IPF) 中血小板活化的标志物，发现与对照组相比，IPF 患者的血小板反应性显着增加，这表现为血小板-单核细胞复合物形成的浓度依赖性增加，血小板 P -存在血小板激动剂二磷酸腺苷和 L-苏氨酰-L-苯丙氨酰-L-亮氨酰-L-亮氨酰-L-精氨酰胺 (TFLLR) 时选择素表达和血小板纤维蛋白原结合。

在血小板活化过程中，血小板脱颗粒释放出许多促纤维化细胞因子，包括转化生长因子 β 和血小板衍生生长因子，这些因子被认为在 IPF 的发病机制中很重要。 因此，在 IPF 中观察到的血小板反应性增加可能通过局部激活和脱颗粒以及肺循环内促炎和促纤维化介质的释放促进纤维化过程。

有证据表明皮质类固醇治疗可能会改变血小板粘附，在自发性高血压大鼠 (SHR) 的研究中增加了循环糖皮质激素，抑制了 p-选择素表达。 p选择素是存在于血小板α颗粒中的跨膜蛋白。 P 选择素在血小板聚集和血小板-白细胞相互作用中起着至关重要的作用，这两者都是组织损伤的起始和/或进展以及血栓形成的潜在重要机制。 在一项针对慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 恶化患者的研究中，这些患者接受了单独的 β 激动剂治疗或 β 激动剂和 40 毫克泼尼松龙治疗，并与对照组进行了比较。 就诊时，COPD 患者的肺动脉压 (PAP) 较高，p 选择素和纤维蛋白原水平较高，但抗凝血酶 III 水平 (AT III) 较低。 发现类固醇治疗组的肺动脉压力和纤维蛋白原水平显着降低，而非类固醇治疗患者的 p-选择素水平进一步增加。

当前研究的基本原理

治疗 IPF 的医疗需求未得到满足；在英国 (UK) 唯一批准用于治疗 IPF 的药物是吡非尼酮，在英国以外则没有。 当前研究的主要目标是评估 Fostair 对 IPF 疾病中血小板活化生物标志物的影响，研究者认为这在 IPF 的发病机制中起着关键作用，以及这是否转化为 Fostair 对 IPF 的临床有益作用疾病。