¿Es la insuficiencia del péptido 1 similar al glucagón un riesgo residual en la enfermedad de las arterias coronarias?

Recientemente, los investigadores encontraron que una proporción significativa de sujetos en una población general muestra una secreción atenuada de GLP-1 activo en respuesta a la carga de glucosa oral y que la secreción insuficiente de GLP-1 se asoció de forma independiente con la elevación de la presión arterial (PA) ( Yoshihara et al. PLoS One 2013;8:e67578). En ese estudio, también se encontró que la cantidad de GLP-1 secretada después de la carga de glucosa no se correlacionó con ninguno de los parámetros de lípidos séricos convencionales (es decir, triglicéridos, colesterol LDL y colesterol HDL) o el nivel de insulina plasmática. Estos hallazgos sugieren que la insuficiencia de la secreción de GLP-1 puede promover la aterosclerosis y la formación de placas coronarias. Además, la falta de correlación entre la respuesta de la secreción de GLP-1 activo y los lípidos séricos o la insulina plasmática indica que la secreción insuficiente de GLP-1 activo puede ser un factor de riesgo oculto de enfermedad vascular aterosclerótica. Sobre la base de los resultados de un estudio anterior, los investigadores diseñaron el presente estudio.

El presente estudio es un estudio observacional de centro único (Hospital Universitario Médico de Sapporo) que inscribe a pacientes que serán admitidos en nuestro instituto para una angiografía coronaria. Se obtendrá el consentimiento informado por escrito de los pacientes en el momento de la admisión. Los pacientes recibirán mediciones demográficas, muestras de sangre para la bioquímica sérica de rutina y análisis detallados de los lípidos séricos (como apolipoproteínas, partículas de lipoproteínas remanentes y colesterol LDL oxidado) después del ayuno nocturno y la prueba de tolerancia a la glucosa oral (OGTT). En OGTT, se tomarán muestras de sangre para el análisis de glucosa, insulina, GLP-1 activo y GLP-1 total antes, 30 min, 60 min y 120 min después de la carga oral de 75 g de glucosa. La capacidad de secreción de GLP-1 se determinará como el área bajo la curva del nivel de GLP-1 en plasma (AUC-GLP-1). Todos los sujetos del estudio se someterán a una angiografía coronaria y la gravedad de la estenosis de la arteria coronaria se cuantificará mediante la puntuación de Gensini (GS). Se determinará la relación entre GS, AUC-GLP-1 activo o AUC-GLP-1 total, presión arterial, parámetros de lípidos séricos e índices de resistencia a la insulina (evaluación del modelo de homeostasis como índice de resistencia a la insulina e índice de Matsuda-Defronzo). examinado mediante el uso de análisis de regresión univariante y multivariante para determinar si AUC-GLP-1 activo o AUC-GLP-1 total es un determinante independiente de la estenosis de la arteria coronaria. Este estudio se realizará como uno de los proyectos del registro BOREAS, un registro multicéntrico no intervencionista de enfermedades cardiovasculares y/o renales realizado por nuestro instituto y hospitales afiliados.

El marco de tiempo para el cual se evalúan las medidas de resultado: consentimiento informado el día 1 en el hospital, exámenes demográficos y análisis de sangre y orina los días 1 y 2 en el hospital, OGTT el día 2 o 3 en el hospital, angiografía coronaria y puntuación de estenosis coronaria en el día 1 y 2 en el hospital. el día 3 o un día posterior dentro de los 14 días posteriores al ingreso (se excluirán los pacientes que no pudieron someterse a una angiografía dentro de los 14 días posteriores al ingreso por causas incidentales), Adquisición de los datos necesarios para los análisis en los Días 9-17 (Conjunto de datos de cada paciente, incluidos la partícula de proteína remanente, ApoA1, ApoB y ApoE, se completará en su mayoría dentro de aproximadamente 9 a 17 días después de la admisión. Las muestras para la determinación de GLP-1 se almacenarán a -80 C hasta el ensayo).