Estudio de Regulación del Embarazo de Insulina y Glucosa (SPRING)

La diabetes mellitus gestacional (DMG) complica del 3 al 7 % de los embarazos en los Estados Unidos y se asocia con morbilidad perinatal y un alto riesgo de futura diabetes materna tipo 2. La prevención y el tratamiento actuales de la DMG se basan en técnicas desarrolladas en la población con diabetes tipo 2, sin tener en cuenta la fisiología única del embarazo. La GDM ocurre en el contexto de cambios profundos en el metabolismo de la glucosa durante el embarazo: el embarazo tardío normalmente se caracteriza por una marcada resistencia a la insulina. Para mantener niveles normales de glucosa y evitar la DMG, las células beta pancreáticas deben aumentar la secreción de insulina para compensar. Las mujeres con GDM tienen una compensación inadecuada de células beta para la resistencia a la insulina inducida por el embarazo, lo que resulta en hiperglucemia. Se desconoce si la disfunción de las células beta y la resistencia a la insulina en la DMG es representativa de un defecto materno crónico, desenmascarado por el embarazo, o si es el resultado de un desequilibrio de las hormonas placentarias. Es probable que los factores placentarios no descubiertos que varían entre embarazos contribuyan a la patogenia de la DMG. El descubrimiento de estos factores y la elucidación de la fisiopatología subyacente a la GDM permitirán el desarrollo de mejores estrategias de prevención y tratamiento específicas para la GDM.