Estudo da Regulação da Insulina e da Glicose na Gravidez (SPRING)

O diabetes melito gestacional (DMG) complica 3-7% das gestações nos Estados Unidos e está associado à morbidade perinatal e a um alto risco de futuro diabetes materno tipo 2. A prevenção e o tratamento atuais do DMG dependem de técnicas desenvolvidas na população com diabetes tipo 2, sem levar em consideração a fisiologia única da gravidez. O DMG ocorre no contexto de mudanças profundas no metabolismo da glicose na gravidez: o final da gravidez é normalmente caracterizado por acentuada resistência à insulina. A fim de manter os níveis normais de glicose e evitar o DMG, as células beta pancreáticas devem aumentar a secreção de insulina para compensar. Mulheres com DMG têm compensação inadequada de células beta para resistência à insulina induzida pela gravidez, resultando em hiperglicemia. Não se sabe se a disfunção das células beta e resistência à insulina no DMG é representativa de um defeito materno crônico, desmascarado pela gravidez, ou se é resultado de um desequilíbrio dos hormônios placentários. Fatores placentários não descobertos que variam entre gestações provavelmente contribuem para a patogênese do DMG. A descoberta desses fatores e a elucidação da fisiopatologia subjacente ao DMG permitirá o desenvolvimento de melhores estratégias de prevenção e tratamento específicas do DMG.