Ancho de distribución de glóbulos rojos como marcador de nefropatía inducida por contraste en pacientes con intervención coronaria
Ancho de distribución de glóbulos rojos como marcador predictor de nefropatía inducida por contraste en pacientes sometidos a intervención coronaria percutánea
Descripción general del estudio
Estado
Condiciones
Descripción detallada
La nefropatía inducida por contraste se ha introducido como una complicación importante después de la angiografía coronaria y la intervención coronaria percutánea.
El desarrollo de nefropatía inducida por contraste después de una intervención coronaria percutánea se asocia con resultados clínicos deficientes que incluyen hospitalización prolongada, mayores costos, mayores tasas de insuficiencia renal terminal, infarto de miocardio, revascularización repetida y mortalidad a corto y largo plazo.
La nefropatía inducida por contraste sigue a la disminución de la perfusión renal y la administración de medicamentos nefrotóxicos como la tercera causa más común de insuficiencia renal durante la hospitalización.
Los pacientes con síndrome coronario agudo tienen un riesgo 3 veces mayor de desarrollar nefropatía inducida por contraste. Por lo tanto, es muy importante predecir la nefropatía por contraste e iniciar estrategias terapéuticas preventivas.
El ancho de distribución de glóbulos rojos es un marcador cuantitativo de la variabilidad en el tamaño de los eritrocitos.
Es un ensayo de rutina de Hemograma Completo que no requiere costo adicional, que se calcula dividiendo la desviación estándar del tamaño celular medio por el Volumen Corpuscular Medio de los glóbulos rojos y multiplicando por 100 para convertirlo en porcentaje.
Rango normal de ancho de distribución de glóbulos rojos 11-16%. El aumento del ancho de distribución de glóbulos rojos significa una mayor variabilidad en el tamaño de los glóbulos rojos debido a la producción ineficaz de eritrocitos, que se asocia con índices de inflamación y citocinas proinflamatorias como la interleucina-6.
Por otro lado, los mecanismos sugeridos subyacentes a la nefropatía inducida por contraste incluyen efectos citotóxicos, factores que afectan la hemodinámica renal e hipoxia regional.
Tipo de estudio
Inscripción (Anticipado)
Contactos y Ubicaciones
Criterios de participación
Criterio de elegibilidad
Edades elegibles para estudiar
- Niño
- Adulto
- Adulto Mayor
Acepta Voluntarios Saludables
Géneros elegibles para el estudio
Método de muestreo
Población de estudio
Descripción
Criterios de inclusión:
Pacientes consecutivos que se sometieron a una intervención coronaria percutánea ya sea electiva o de emergencia.
Criterio de exclusión:
- Enfermedad renal terminal con tasa de filtración glomerular inferior a 30 ml/1,73.
- Alergia conocida del paciente a los medios de contraste.
- Fracción de eyección del ventrículo izquierdo por debajo del 30%.
- Presencia de infección
- Antecedentes recientes de administración de contraste en el mes anterior.
- Paciente con enfermedad tiroidea conocida.
- Historia de malignidad.
- Paciente con enfermedad autoinmune conocida.
- Cirrosis hepática descompensada
- Shock cardiogénico.
- Anemia
Plan de estudios
¿Cómo está diseñado el estudio?
Detalles de diseño
¿Qué mide el estudio?
Medidas de resultado primarias
Medida de resultado |
Medida Descripción |
Periodo de tiempo |
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Nefropatía inducida por contraste
Periodo de tiempo: 48 horas
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Porcentaje de pacientes con creatinina sérica elevada en un 25 % o 0,5 mg/dl por encima de la creatinina sérica basal dentro de las 48 horas posteriores a la administración de contraste
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48 horas
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Colaboradores e Investigadores
Patrocinador
Investigadores
- Investigador principal: sherly boshra, Assiut University
Publicaciones y enlaces útiles
Publicaciones Generales
- Marenzi G, Lauri G, Assanelli E, Campodonico J, De Metrio M, Marana I, Grazi M, Veglia F, Bartorelli AL. Contrast-induced nephropathy in patients undergoing primary angioplasty for acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol. 2004 Nov 2;44(9):1780-5. doi: 10.1016/j.jacc.2004.07.043.
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- McCullough PA. Contrast-induced acute kidney injury. J Am Coll Cardiol. 2008 Apr 15;51(15):1419-28. doi: 10.1016/j.jacc.2007.12.035. Erratum In: J Am Coll Cardiol.2008 Jun 3;51(22): 2197.
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- Seeliger E, Sendeski M, Rihal CS, Persson PB. Contrast-induced kidney injury: mechanisms, risk factors, and prevention. Eur Heart J. 2012 Aug;33(16):2007-15. doi: 10.1093/eurheartj/ehr494. Epub 2012 Jan 19.
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