Terapia con esteroides en la bronquiolitis aguda Una nueva vieja línea de terapia.

La bronquiolitis es una infección aguda del tracto respiratorio inferior en la primera infancia. Un subcomité de la Academia Estadounidense de Pediatría (AAP) junto con la Sociedad Respiratoria Europea (ERS) subrayó que se trata de un diagnóstico clínico, reconocido como "una constelación de síntomas y signos clínicos que incluyen un pródromo viral de las vías respiratorias superiores seguido de un aumento del esfuerzo respiratorio y sibilancias en niños menores de 2 años".

La bronquiolitis es el motivo común de hospitalización de niños en muchos países, lo que supone un desafío tanto para la economía como para el área y el personal de los departamentos de pediatría. Una proporción sustancial de niños experimentará al menos un episodio de bronquiolitis, y tanto como el 2-3% de todos los niños serán hospitalizados con bronquiolitis durante su primer año de vida. La bronquiolitis es la razón médica más común para la admisión de niños en las unidades de cuidados intensivos (UCI), en particular aquellos con factores de riesgo que tendrán un curso grave de bronquiolitis, lo que representa desafíos relacionados con la ventilación, el equilibrio de líquidos y el apoyo general Esto puede ser un desafío particular para las UCI sin una sección especializada en pediatría.

Muchos virus respiratorios se han asociado con la bronquiolitis viral aguda, aunque el virus respiratorio sincitial (VSR) sigue siendo el virus identificado más común que causa bronquiolitis y ocurre en epidemias durante los meses de invierno. La infección comienza en el tracto respiratorio superior y se propaga a las vías respiratorias inferiores en pocos días. La inflamación de los bronquiolos se caracteriza por una infiltración peribronquial de tipos de glóbulos blancos, en su mayoría células mononucleares, y edema de la submucosa y adventicia. El daño puede ocurrir por una lesión viral directa al epitelio de las vías respiratorias, o indirectamente por la activación de respuestas inmunitarias. El edema, la secreción de moco y el daño del epitelio de las vías respiratorias con necrosis pueden causar obstrucción parcial o total del flujo de aire, atrapamiento de aire distal, atelectasia y un desajuste de la perfusión de ventilación que conduce a hipoxemia y aumento del trabajo respiratorio. La constricción del músculo liso parece jugar un papel menor en el proceso patológico de la bronquiolitis.

Los factores de riesgo para la bronquiolitis son sexo masculino, antecedentes de prematuridad, edad joven, haber nacido en relación con la estación del RSV, enfermedad preexistente como broncodisplasia pulmonar, enfermedad pulmonar crónica subyacente, enfermedad neuromuscular, cardiopatía congénita, exposición al humo ambiental del tabaco, alta paridad, edad materna joven, corta duración/no lactancia materna, asma materna y factores socioeconómicos deficientes.

La bronquiolitis a menudo comienza con rinorrea y fiebre, y luego aumenta gradualmente con signos de una infección del tracto respiratorio inferior que incluye taquipnea, sibilancias y tos. Los niños muy pequeños, particularmente aquellos con antecedentes de prematuridad, pueden presentar apnea como síntoma principal. Los problemas de alimentación son comunes.

En el examen clínico, el hallazgo principal en los niños más pequeños puede ser estertores crepitantes inspiratorios finos en la auscultación, mientras que las sibilancias espiratorias agudas pueden ser prominentes en niños mayores. Por observación, los lactantes pueden presentar aumento de la frecuencia respiratoria, movimientos torácicos, espiración prolongada, recesiones, uso de músculos accesorios, cianosis y deterioro del estado general.

No se ha demostrado que ninguna prueba diagnóstica rutinaria de laboratorio o radiográfica para la bronquiolitis, excepto la oximetría de pulso, tenga un impacto sustancial en el curso clínico de la bronquiolitis, y las guías recientes y las revisiones basadas en la evidencia recomiendan que no se usen pruebas diagnósticas de manera rutinaria.

El presente estudio describe la eficacia de la terapia con esteroides en pacientes con bronquiolitis aguda. En teoría, los corticosteroides, un agente antiinflamatorio, deberían ser útiles en el tratamiento de la bronquiolitis porque la inflamación y el edema de las vías respiratorias son las principales fisiopatologías. Evidencia reciente ha mostrado elevación de interleucinas y otros mediadores inflamatorios en las vías respiratorias de niños con bronquiolitis aguda. Se encontró que la proteína catiónica de eosinófilos, implicada en la patogénesis del asma, tiene un papel importante en la bronquiolitis por RSV. La mayoría de estos mediadores se pueden encontrar durante el período de replicación del virus. El efecto clínico de la dexametasona, con una vida media prolongada de 36 a 72 horas, puede alcanzar su punto máximo después de 3 a 4 horas de tratamiento. Corticoides ampliamente utilizados por diferentes vías en el tratamiento de la bronquiolitis aguda:

La inyección de dexametasona utilizada en niños hospitalizados con bronquiolitis aguda mostró una reducción significativa en la duración media de la dificultad respiratoria, la duración media de la oxigenoterapia y la duración media de la estancia hospitalaria.

La dexametasona oral utilizada en pacientes pediátricos ambulatorios con bronquiolitis aguda produjo una mejoría clínica demostrable en las 4 horas iniciales de tratamiento y redujo la tasa de hospitalización.

La terapia de inhalación de corticosteroides utilizada en la bronquiolitis por RSV mostró evidencia de efectos positivos prolongados en la reducción de la incidencia de síntomas respiratorios posteriores en un futuro cercano. Sin embargo, es necesario determinar la duración óptima y suficiente del período de tratamiento, así como la dosis del esteroide inhalado.

Se ha demostrado in vitro que el propionato de fluticasona, un corticosteroide potente, inhibe la producción de quimiocinas inducida por el virus en las células de las vías respiratorias en pacientes infectados con el virus sincitial respiratorio. Sin embargo, se encontró que la inhibición tardaba al menos 48 h en alcanzar su efecto completo.