Comprender la hipoglucemia después de la cirugía bariátrica (HYPOBAR1)

La obesidad es un importante problema de salud mundial que se asocia con una discapacidad y una mortalidad significativas. A nivel mundial, la prevalencia de la obesidad se ha duplicado desde 1980, afectando al 13% de la población mundial. Se ha demostrado que la cirugía bariátrica es el tratamiento más efectivo y duradero de la obesidad severa y conduce a una mejora significativa de la comorbilidad relacionada con la obesidad. Sin embargo, la hipoglucemia hiperinsulinémica posprandial (PHH) después de la cirugía bariátrica es una complicación metabólica que se reconoce cada vez más. Se han informado tasas de prevalencia de hasta el 72%. La HPH puede tener implicaciones graves para los pacientes afectados, incluidos efectos negativos sobre la morbilidad, la mortalidad y la calidad de vida. La fisiopatología de la HPP no se conoce por completo y sugiere una menor adaptación de la función de las células beta a una mayor sensibilidad a la insulina. Se ha postulado que este último es en gran parte secundario debido a factores externos fuera de las células beta como resultado de cambios anatómicos y hormonales después del bypass gástrico en Y de Roux (BGYR). Sin embargo, se desconocen los efectos mecánicos intrínsecos de la función alterada de las células beta después de RYGB in vivo y una mayor exploración podría conducir a una mejor comprensión de la patogénesis de la HPH y ayudar a identificar objetivos para posibles intervenciones. Estudios anteriores realizaron un análisis mejorado de células beta mediante el seguimiento de la síntesis de insulina en tiempo real basado en el etiquetado de isótopos estables de péptido C durante una prueba de tolerancia a la glucosa oral (OGTT) en cohortes con tolerancia a la glucosa normal y diabética. Aplicando el mismo enfoque metodológico, aunque en una población objetivo diferente (HPP después de la cirugía bariátrica), el presente estudio busca explorar si la hipersecreción de insulina puede explicarse o no por un aumento en la síntesis de insulina y, en segundo lugar, si la síntesis de insulina potencialmente aumentada puede explicarse o no. estar relacionado con otras hormonas glucorreguladoras y medidas de sensibilidad a la insulina.