A hipoglikémia megértése bariatric műtét után (HYPOBAR1)

Az elhízás globális egészségügyi probléma, amely jelentős rokkantsággal és halálozással jár. Világszerte az elhízás gyakorisága megkétszereződött 1980 óta, és a világ népességének 13%-át érinti. A bariatric sebészet a súlyos elhízás leghatékonyabb és legtartósabb kezelésének bizonyult, és az elhízással összefüggő társbetegségek jelentős javulásához vezet. A bariátriai műtétet követő posztprandiális hyperinsulinaemiás hipoglikémia (PHH) azonban egyre gyakrabban felismerhető metabolikus szövődmény. Akár 72%-os előfordulási arányról számoltak be. A PHH súlyos következményekkel járhat az érintett betegek számára, beleértve a morbiditást, a mortalitást és az életminőséget is. A PPH patofiziológiája nem teljesen ismert, és azt sugallja, hogy a béta-sejtek funkciója csökkent a fokozott inzulinérzékenységhez. Ez utóbbiról azt feltételezték, hogy a Roux-en-Y gyomor-bypass (RYGB) utáni anatómiai és hormonális változások eredményeként a béta-sejteken kívüli külső tényezők miatt nagyrészt másodlagos. Az RYGB in vivo utáni megváltozott béta-sejt funkciójának belső mechanikai hatásai azonban ismeretlenek, és a további feltárás a PHH patogenezisének jobb megértéséhez vezethet, és segíthet azonosítani a lehetséges beavatkozások célpontjait. Korábbi tanulmányok fokozott béta-sejt-analízist végeztek az inzulinszintézis valós idejű követésével, a C-peptid stabil izotópos jelölése alapján orális glükóztolerancia teszt (OGTT) során normál és diabéteszes glükóztoleranciával rendelkező csoportokban. Ugyanazt a módszertani megközelítést alkalmazva, bár más célpopulációban (bariátriai műtét utáni PPH), a jelen tanulmány azt kívánja feltárni, hogy az inzulin-túltermelés magyarázható-e az inzulinszintézis növekedésével, másodsorban pedig, hogy a potenciálisan fokozott inzulinszintézis összefüggésben lehet más glükoregulátor hormonokkal és az inzulinérzékenység mértékével.