Hypoglykämie nach bariatrischer Chirurgie verstehen (HYPOBAR1)

Adipositas ist ein großes globales Gesundheitsproblem, das mit erheblichen Behinderungen und Sterblichkeit verbunden ist. Weltweit hat sich die Prävalenz von Adipositas seit 1980 verdoppelt und betrifft 13 % der Weltbevölkerung. Adipositaschirurgie hat sich als die effektivste und dauerhafteste Behandlung von schwerer Adipositas erwiesen und führt zu einer signifikanten Verbesserung der adipositasbedingten Komorbidität. Die postprandiale hyperinsulinämische Hypoglykämie (PHH) nach bariatrischer Operation ist jedoch eine metabolische Komplikation, die zunehmend erkannt wird. Prävalenzraten von bis zu 72 % wurden berichtet. PHH kann schwerwiegende Folgen für betroffene Patienten haben, einschließlich negativer Auswirkungen auf Morbidität, Mortalität sowie Lebensqualität. Die Pathophysiologie von PPH ist unvollständig verstanden und deutet auf eine verringerte Anpassung der Betazellfunktion an eine erhöhte Insulinsensitivität hin. Es wurde postuliert, dass letzteres aufgrund externer Faktoren außerhalb der Betazellen als Folge anatomischer und hormoneller Veränderungen nach Roux-en-Y-Magenbypass (RYGB) weitgehend sekundär ist. Die intrinsischen mechanistischen Wirkungen der veränderten Betazellfunktion nach RYGB in vivo sind jedoch unbekannt, und weitere Untersuchungen könnten zu einem besseren Verständnis der PHH-Pathogenese führen und dazu beitragen, Ziele für mögliche Interventionen zu identifizieren. Frühere Studien führten eine verbesserte Betazellanalyse durch, indem sie die Insulinsynthese in Echtzeit verfolgten, basierend auf der stabilen Isotopenmarkierung von C-Peptid während eines oralen Glukosetoleranztests (OGTT) in Kohorten mit normaler und diabetischer Glukosetoleranz. Unter Anwendung des gleichen methodischen Ansatzes, jedoch in einer anderen Zielpopulation (PPH nach Adipositaschirurgie), soll in der vorliegenden Studie untersucht werden, ob die Insulinhypersekretion durch eine gesteigerte Insulinsynthese erklärt werden kann, und zweitens, ob eine potenziell gesteigerte Insulinsynthese dies erklären kann mit anderen glukoregulatorischen Hormonen und Messungen der Insulinsensitivität zusammenhängen.