Forståelse af hypoglykæmi efter fedmekirurgi (HYPOBAR1)

Fedme er et stort globalt sundhedsproblem, der er forbundet med betydelige handicap og dødelighed. På verdensplan er forekomsten af ​​fedme fordoblet siden 1980, hvilket påvirker 13 % af den globale befolkning. Fedmekirurgi har vist sig at være den mest effektive og holdbare behandling af svær fedme og fører til betydelig forbedring af fedme-relateret komorbiditet. Imidlertid er postprandial hyperinsulinæmisk hypoglykæmi (PHH) efter fedmekirurgi en metabolisk komplikation, der i stigende grad erkendes. Prævalensrater på op til 72 % er blevet rapporteret. PHH kan have alvorlige konsekvenser for berørte patienter, herunder negative effekter på morbiditet, dødelighed samt livskvalitet. Patofysiologien af ​​PPH er ufuldstændig forstået og tyder på nedsat tilpasning af beta-cellefunktion til øget insulinfølsomhed. Sidstnævnte er blevet postuleret at være stort set sekundært på grund af eksterne faktorer uden for betacellerne som følge af anatomiske og hormonelle ændringer efter Roux-en-Y gastrisk bypass (RYGB). Imidlertid er de iboende mekanistiske virkninger af ændret beta-cellefunktion efter RYGB in vivo ukendte, og mere udforskning kan føre til en bedre forståelse af PHH-patogenese og hjælpe med at identificere mål for mulige indgreb. Tidligere undersøgelser udførte forbedret betacelleanalyse ved at følge insulinsyntese i realtid baseret på stabil isotopmærkning af C-peptid under en oral glucosetolerancetest (OGTT) i kohorter med normal og diabetisk glucosetolerance. Ved at anvende den samme metodiske tilgang, om end i en anden målpopulation (PPH efter fedmekirurgi), søger denne undersøgelse at undersøge, hvorvidt insulinhypersekretionen kan forklares med en stigning i insulinsyntese, og for det andet, om potentielt øget insulinsyntese kan være relateret til andre glukoregulerende hormoner og mål for insulinfølsomhed.