Pochopení hypoglykémie po bariatrické chirurgii (HYPOBAR1)

Obezita je hlavním celosvětovým zdravotním problémem, který je spojen s významnou invaliditou a úmrtností. Celosvětově se prevalence obezity od roku 1980 zdvojnásobila a postihuje 13 % celosvětové populace. Bariatrická chirurgie se ukázala jako nejúčinnější a nejtrvalejší léčba těžké obezity a vede k významnému zlepšení komorbidity související s obezitou. Postprandiální hyperinzulinemická hypoglykémie (PHH) po bariatrické operaci je však metabolickou komplikací, která je stále více rozpoznána. Byly hlášeny míry prevalence až 72 %. PHH může mít závažné důsledky pro postižené pacienty, včetně negativních účinků na morbiditu, mortalitu i kvalitu života. Patofyziologie PPH není zcela pochopena a naznačuje sníženou adaptaci funkce beta buněk na zvýšenou citlivost na inzulín. Ten byl postulován jako do značné míry sekundární v důsledku vnějších faktorů mimo beta buňky v důsledku anatomických a hormonálních změn po bypassu žaludku Roux-en-Y (RYGB). Nicméně vnitřní mechanické účinky změněné funkce beta-buněk po RYGB in vivo nejsou známy a další zkoumání by mohlo vést k lepšímu pochopení patogeneze PHH a pomoci identifikovat cíle pro možné intervence. Předchozí studie prováděly vylepšenou analýzu beta buněk sledováním syntézy inzulínu v reálném čase na základě stabilního izotopového značení C-peptidu během orálního glukózového tolerančního testu (OGTT) u kohort s normální a diabetickou glukózovou tolerancí. Uplatněním stejného metodologického přístupu, i když v jiné cílové populaci (PPH po bariatrické operaci), se tato studie snaží prozkoumat, zda lze hypersekreci inzulínu vysvětlit zvýšením syntézy inzulínu, a za druhé, zda může potenciálně zvýšená syntéza inzulínu souvisí s jinými glukoregulačními hormony a měřítky citlivosti na inzulín.