Variaciones del índice glucémico en el período inicial posterior a la cirugía bariátrica

La diabetes mellitus tipo 2 (DM2) es una de las afecciones más prevalentes y mortales del siglo XXI. La DM2 se caracteriza por la obesidad y la resistencia a la insulina que conduce a la hiperglucemia crónica, que incluso con la mejor atención médica a menudo no se controla, lo que resulta en complicaciones micro y macrovasculares potencialmente mortales.

La microbiota intestinal (es decir, la población microbiana que habita en el intestino) se ha relacionado ampliamente con los niveles de glucosa en sangre y se ha demostrado que media la respuesta de la insulina en varios entornos, incluida la farmacoterapia antidiabética. Además, el trasplante microbiano fecal (FMT) de donantes delgados y sanos mejoró la resistencia a la insulina en humanos que padecen síndrome metabólico. Estas pruebas preclínicas y clínicas sugieren que la microbiota intestinal tiene un papel mecánico en la resistencia a la insulina.

Las cirugías bariátricas se diseñaron originalmente para tratar la obesidad, pero también se descubrió retrospectivamente que mejoraban la DM2 entre otros trastornos metabólicos y no metabólicos. Dado que la obesidad es un factor de riesgo importante para la DM2, no sorprende que la pérdida de peso inducida quirúrgicamente que se produce varios meses después de la cirugía también mejore la sensibilidad a la insulina. Sin embargo, una parte sustancial de los pacientes experimenta una mejora en la resistencia a la insulina dentro de los días posteriores a la cirugía bariátrica, que clínicamente se presenta como valores glucémicos normales a pesar de la disminución de la dosis de medicamentos antidiabéticos en los primeros días posteriores a la operación. Este fenómeno de remisión temprana de la diabetes después de la cirugía precede a cualquier pérdida de peso, por lo que es independiente del peso y está lejos de ser entendido.

Se sugirieron varias explicaciones para explicar la remisión temprana de la diabetes poscirugía bariátrica, entre las que se encuentran la restricción calórica aguda, la respuesta amplificada de las incretinas y las alteraciones rápidas en la composición de los ácidos biliares; sin embargo, ninguno de ellos representa una mejora tan drástica en el control de la glucemia en tan poco tiempo.

La cirugía bariátrica altera rápidamente el microbioma intestinal de forma conservada tanto en humanos como en roedores. Aunque los estudios descriptivos demostraron un cambio en la composición del microbioma dentro de unos meses después de la cirugía, la mayoría de los estudios no analizaron el microbioma en las primeras semanas posoperatorias en las que se produce la mejoría en la diabetes, y los datos hasta ahora siguen siendo, en el mejor de los casos, asociativos. Dos estudios independientes exhibieron un metabolismo mejorado después de FMT de donantes humanos y ratones poscirugía bariátrica

en ratones receptores libres de gérmenes (carentes de microbiota), sin embargo, no se sugirió ningún mecanismo y ambos estudios utilizaron muestras de heces tomadas en un período postoperatorio muy tardío, por lo que no se pudieron sacar conclusiones con respecto a la remisión diabética temprana. La restricción calórica, las incretinas, los ácidos biliares y el microbioma intestinal muy probablemente "coevolucionan" después de la cirugía para ejercer el efecto metabólico beneficioso de la cirugía sin que ningún factor sea el único responsable de todo el efecto.

A pesar de ser altamente efectivas para mejorar la obesidad y las comorbilidades relacionadas con la obesidad a corto plazo, las cirugías bariátricas son invasivas, riesgosas y no siempre exitosas a largo plazo. Las cirugías bariátricas están lejos de ser una solución perfecta para los pacientes diabéticos obesos, pero sirven como un modelo de investigación intrigante en el contexto del metabolismo de la glucosa. Con suerte, investigar los mecanismos detrás del efecto metabólico de la cirugía facilitará el desarrollo de tratamientos más seguros para los pacientes diabéticos.