Cambios plaquetarios en casos de sobrecarga de hierro (IO)

Demanda de hierro: La demanda diaria promedio para adaptarse al metabolismo biológico celular se equilibra entre la ingesta y la pérdida, que es de aproximadamente 1-2 mg.

Una unidad de glóbulos rojos concentrados contiene aproximadamente 200-250 mg de hierro. Por lo tanto, los pacientes que reciben un promedio de 2 a 4 unidades de sangre al mes tendrán una ingesta de hierro de 5000 a 10 000 mg de hierro por año.

Sobrecarga de hierro (IO) Una condición en la que el cuerpo absorbe y almacena más hierro del que necesita por cualquier causa.

La sobrecarga de hierro constituye un problema importante en pacientes que reciben transfusiones de sangre regulares. Los pacientes con β-talasemia, anemia de células falciformes y anemia congénita y refractaria en programas de transfusión crónica acumulan hierro en varios órganos del cuerpo. La sobrecarga de hierro no tratada conducirá eventualmente a daños en el hígado, los órganos endocrinos y, lo que es más grave, el corazón (1). El defecto adquirido de la función plaquetaria podría ser una de las complicaciones de la sobrecarga de hierro. Esto podría ocurrir indirectamente a través del efecto de la carga de hierro en el hígado y otros órganos o podría ocurrir directamente debido al efecto de la carga de hierro en la función plaquetaria.

Las complicaciones nocivas contribuidas por el hierro desregulado reactivo químico pueden afectar la homeostasis celular y conducir sistemáticamente al daño de tejidos y órganos cuando esta toxicidad ocurre en las células sanguíneas, alteración del perfil hematológico periférico relacionado con eritrocitos, leucocitos y plaquetas.

Por otra parte, los defectos adquiridos de la función plaquetaria se clasifican en general en defectos intrínsecos o extrínsecos a las plaquetas. Los defectos plaquetarios adquiridos se deben a medicamentos, condiciones médicas, enfermedades hematológicas subyacentes y son más frecuentes que las causas hereditarias de defectos plaquetarios.(2) La función plaquetaria también está influenciada por cambios en la fluidez de la membrana que tiene un papel importante en la expresión de los receptores plaquetarios y en la modulación de la actividad de proteínas como la fosfolipasa C o la proteincinasa C(3). Se ha demostrado (4) que los cambios en la fluidez de la membrana están asociados con la alteración de la función de agregación/aglutinación de las plaquetas recién preparadas. La respuesta de agregación plaquetaria es modificada por cationes monovalentes (que alteran la unión del fibrinógeno) y aniones monovalentes que aumentan la producción de radicales hidroxilo de las plaquetas que inducen la activación plaquetaria (5). Las especies reactivas de oxígeno (ROS) están involucradas en la activación de la integrina aIIbb3 (6,7). Además, se generan ráfagas de ROS en las plaquetas expuestas a la trombina (8).

Presentamos el caso de un paciente con defecto de la función plaquetaria adquirido asociado a sobrecarga de hierro como consecuencia de una transfusión sanguínea crónica. Por lo tanto, enfatizamos la necesidad de más estudios para confirmar la correlación directa entre la sobrecarga de hierro como agente causal y la disfunción plaquetaria. Y recomendamos la detección de la función plaquetaria en pacientes que reciben transfusiones de sangre crónicas con el objetivo de prevenir cualquier hemorragia potencialmente mortal.

Uno de los marcadores de laboratorio más utilizados para caracterizar precozmente la función plaquetaria es el volumen plaquetario medio (MPV). El volumen plaquetario aumentado puede indicar su mayor contenido en gránulos, mostrando una activación plaquetaria además de una mejor agregación y más reactiva que la de tamaño ordinario. El estudio limitado y los resultados inconsistentes están disponibles con respecto al estudio de la función plaquetaria en condiciones complicadas IO. Se identificó un MPV más alto en pacientes heterocigóticos con talasemia beta sin correlación con riesgos cardiovasculares (9). Sin embargo, pero en línea con este estudio, se demostró un defecto en la agregación plaquetaria indicado por una hiporreactividad de las plaquetas después de la inducción con ADP, ristocetina y colágeno en niños con talasemia mayor pacientes con una condición de sobrecarga de hierro(10). La disminución del MPV que se mostró en un grupo de tratamiento con dosis altas de hierro de este estudio implica el eventual efecto tóxico de la acumulación de hierro sobre la función plaquetaria. Aún así, el análisis de marcadores de función plaquetaria específicos, es decir, Es imperativo explorar la selectina P, el receptor de fibrinógeno y el ligando CD40 para comprender la noción fundamental de cómo la IO afecta la funcionalidad plaquetaria.

Las plaquetas se vieron afectadas por la sobrecarga de hierro indicada por los índices diferenciales de plaquetas, es decir, el recuento de plaquetas, el volumen medio de plaquetas, el crit de plaquetas y el ancho de distribución de las plaquetas (figura 1). Se mostró un efecto significativo del tratamiento con hierro en el volumen plaquetario medio entre los grupos, aplicando ANOVA, [F (2, 17) = 4,263, P = 0,031]. Las comparaciones post hoc utilizando la prueba de Tukey indicaron que el volumen plaquetario medio para el tratamiento con dosis altas de hierro (2,5+0,5) fue significativamente menor (P = 0,02) que el grupo de tratamiento con dosis bajas de hierro (3,7+0,7). Sin embargo, el volumen plaquetario medio del grupo de control (3,1 ± 0,9) no difirió significativamente de los grupos de tratamiento con bajo y alto contenido de hierro.

El volumen plaquetario medio bajo después de la atenuación adquirida de la función plaquetaria se evidenció mediante una sobrecarga de hierro que indicó que las plaquetas también se vieron afectadas por el componente sanguíneo.

En el estudio, el modelo experimental de ratones se estableció mediante una ley y una dosis alta de hierro dextrano por vía intraperitoneal. El tratamiento con dosis altas de hierro mostró un volumen plaquetario medio (MPV) significativamente más bajo. El resultado mostró que la IO disminuyó el MPV.